课件：病毒性心肌炎2014-03...ppt

* 治疗—传统内科治疗 5、其他：心力衰竭严重患者需加用扩血管药物和利尿剂．以减轻心脏的前后负荷．合并感染者应积极抗感染治疗。 * 治疗—B肾上腺素能受体阻滞剂 减低心肌耗氧量。 第一代：对B受体呈非选择性。如吗噻洛尔 第二代：对B受体选择性强，但无扩张血管作用。如阿替洛尔 第三代：对B受体选择性强，扩张血管作用是其主要特点之一．常用卡维地洛尔 * 治疗—心肺联合支持治疗 在传统治疗基础上经鼻持续气道正压(NCPAP)或机械通气(间歇正压通气+呼气末正压IMV+PEEP)心肺支持。 * 治疗—激素及丙种球蛋白冲击治疗 EFE与自身免疫有关，故可给予激素及丙种球蛋白治疗（IVIG)。 * 治疗—外科治疗 药物难以控制的因瓣膜反流造成的心力衰竭。应进行瓣膜置换手术及心脏移植术 * 总 结 心内膜弹力纤维增生症临床表现主要为早期充血性心力衰竭，临床上很容易误诊为支气管肺炎并心衰 对于起病急，突发心力衰竭，要考虑心内膜弹力纤维增生症的诊断。 心脏彩超可明确诊断，X线胸片，心电图检查对诊断本病也有一定的帮助。 只要能做到早期诊断，及时、规律、长期合理治疗，就能提高患儿的生命质量，而且部分有可能痊愈。 * THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 超声心动对暴发性心肌炎和急性心肌炎的诊断及预后颇具诊断及鉴别诊断意义 有研究报道：在暴发性心肌炎左室内径大多正常，但室间隔厚度增大；急性心肌炎左室内径增大，但室间隔厚度不变 * 病毒感染：腮腺炎病毒、腺病毒以及流感病毒A 遗传因素： 10％病例呈家族性发病，Sjoberg等研究显示，可能与X连锁的心肌病有关。 遗传代谢性疾病：与黏多糖病，糖原累积病Ⅱ型(Pompe Disease)有一定联系 继发于血液动力学的改变：部分患者可继发于先天性主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄。当心室高度扩大时．心室壁承受张力增加。心腔内膜承受压力增加，刺激心内膜增厚，弹力纤维增生。 免疫因素：与先天性心脏传导阻滞(CHB)相关的母系抗Ro相关抗体和抗La相关抗体有关 其他：宫内缺氧致心内膜发育障碍、淋巴管阻塞、妊娠早期服用某些药物 病毒感染：腮腺炎病毒、腺病毒以及流感病毒A 遗传因素： 10％病例呈家族性发病，Sjoberg等研究显示，可能与X连锁的心肌病有关。 遗传代谢性疾病：与黏多糖病，糖原累积病Ⅱ型(Pompe Disease)有一定联系 继发于血液动力学的改变：部分患者可继发于先天性主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄。当心室高度扩大时．心室壁承受张力增加。心腔内膜承受压力增加，刺激心内膜增厚，弹力纤维增生。 免疫因素：与先天性心脏传导阻滞(CHB)相关的母系抗Ro相关抗体和抗La相关抗体有关 其他：宫内缺氧致心内膜发育障碍、淋巴管阻塞、妊娠早期服用某些药物 * 研究显示心肺联合支持治疗法治疗EFE伴心力衰竭、呼吸衰竭患儿．能显著改善心功能与肺功能，安全可靠，疗效显著 * 1.自患儿心包液，心包，心肌或心内膜分离到病毒，或特异性抗体阳性。 2.自患儿粪便，咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 3.病程早期患儿血中特异性IgM抗体滴度在1：128以上阳性。 4.用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交法自患儿心肌或血中查到病毒核酸。 诊断－病原学诊断依据 * 具有主要指标二项，或主要指标一项及次要指标二项者(含心电图指标一项)，可临床诊断心肌炎。 同时具备病原学指标一项者诊断为病毒心肌炎。 在发病同时伴有其他系统病毒感染者(如腮腺炎等)，而无条件进行病毒学检查时，结合病史可考虑心肌炎亦系病毒感染引起。 诊断－确诊条件 * 凡不具备确认条件，但临床怀疑心肌炎时，可作为疑似心肌炎给予必要的治疗并长期随诊。在随诊过程中根据病情变化确诊或除外心肌炎。 在考虑上述条件时应除外其他器质性心脏病，先天性房室传导阻滞，Q-T间期延长综合征，川崎病，B受体功能亢进症，以及电解质紊乱或药物引起的心电图改变。 诊断 * 风湿性心肌炎 中毒性心肌炎 先天性心脏病 心内膜弹力纤维增生症 原发性心肌病 代谢性疾病引起的心肌损害 鉴别诊断 * 休息 休息不仅减轻机体的氧耗量，同时亦可减少病毒的复制，动物实验表明：当强迫患有心肌炎的小鼠活动时，心肌中病毒可比安静状态下增加500倍。 治疗－Treatment * 急性期：休息到退热后3-4周 有心功能不全及心脏扩大者：应强调绝对卧床休息，以减轻心脏负担 总的休息时间：3-6个月，随后根据具体情况逐渐增加活动量 治疗－休息 * 抗病毒：早期病人 １～２周 抗生素　　 治疗－抗感染 * １,６二磷酸果糖: 剂量：100～250mg/kg， 疗程： 10～14天 护心通