课件：病理学第二节冠心病.pptVIP

冠脉造影 6.心肌梗死的类型： ①区域性心肌梗死（regional myocardinal infarction)又称透壁性梗死，累及心室壁全层，梗死面积大小不一。 如梗死未累及全层而深达全层的2／3以上称为厚壁梗死。 ②心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction)梗死仅累及心室壁内层１／３心肌，波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶性坏死（０.５－１.５cm），不规则分布于左心室四周。 ? 严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死。 The progression of myocardial necrosis RCA LAD LCX THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 7.病理变化及临床病理联系： 　 梗死的形态表现的动态演变过程。 ? 电镜下： 缺血后不久，心肌纤维肌浆水肿，轻度的线粒体肿胀和糖原减少；缺血0.5－2h后，心肌纤维不可逆性损伤，线粒体明显肿胀、嵴不规则和不定形基质致密物出现。 ? 肉眼： ⅰ新鲜梗死4－12小时内无明显肉眼改变，在四氮唑蓝染色时，梗死心肌呈无色（氧化酶缺乏），未梗死心肌呈蓝色。 ⅱ梗死1８－24h后，梗死灶呈苍白色，干燥，失去光泽。 ⅲ梗死24-72h 时，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显。 ⅳ3－7天时梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带，周边开始肉芽组织增生。 ⅴ10天时，梗死灶凹陷，呈黄色或红褐色，软化明显并可见血管化的边缘，周围充血带更明显。 Ⅵ.几周到几个月后，肉芽组织增生并机化形成地图形白色斑痕。 镜下改变： ⅰ梗死后4－12h内，心肌纤维凝固性坏死改变，水肿伴出血，中性粒细胞浸润，染色质凝集在核膜下。 ⅱ18－24h时，梗死边缘心肌纤维拉长呈波浪状，肌浆凝集，梗死心肌肌浆明显红染。 ⅲ 24－72h时，心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌浆呈不规则颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区有多量中性粒细胞浸润。 ⅳ 3－7天时心肌纤维肿胀，空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。少量中性粒细胞浸润以后逐渐出现心肌纤维肿胀、断裂及不规则横带或胞浆消失，细胞空泡状。 ⅴ10天时，吞噬细胞吞噬作用明显，梗死灶边缘可见显著的肉芽组织。 ? 生化变化： 心肌细胞缺血５min后，胞浆糖原减少，３０min内，糖原消失。肌红蛋白逸出，患者血、尿中肌红蛋白增多。心肌细胞坏死，GOT、LDH、CPK释放入血，血中酶含量增高。 急性心肌梗死 梗死48h后，细胞核消失，肌浆均质细颗粒状, 横纹消失。心肌间隙见嗜中性粒细胞浸润。 心肌凝固性坏死（肌浆凝集） 梗死的心肌纤维肌浆内可见明显 增厚的波浪状横带（收缩带） 心肌梗死 9.并发症： 名称 出现频率 出现时间 后果 乳头肌断裂 1％ 梗死后3天内 二尖瓣关闭不全导致急性左心衰 心脏破裂 3－13％ 4－7天多见 血入心包形成心包填塞导致猝死 室壁瘤 10－38％ 梗死灶机化后 室壁反常运动 附壁血栓形成 脱落形成栓塞 急性心包炎 15％ 2－4天 形成浆液纤维素性炎症 其它如：心律失常、心功能不全、心源性休克等。 Complication ① Papillary muscle dysfunction or rupture： ② Myocardial rupture： ◆acute,severe，1-3days or 1week（within 2weeks） 室壁瘤 心肌纤维化（myocardial fibrosis) 由于中至重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续反复加重的缺血、缺氧造成。 肉眼：心脏增大，重量增加，心腔扩大，厚度正常，可见多灶性白色纤维条索或条块。心内膜增厚失去光泽，常见血栓机化。 镜下：广泛、多灶性心肌细胞纤维化，伴邻近心肌细胞萎缩和／或肥大，常有心内膜下心肌纤维空泡化及陈旧性MI或瘢痕灶。 Van Gieson stain Fibrosis(red) , myocardium (yellow) 心源性猝死（sudden coronary death) ４０－５０岁男性多发。常在某些诱因下发作，如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵，或在夜间睡眠中发生。 临床表现：突然晕倒，面色苍白，四肢抽搐，小便失禁，口吐白沫，迅速昏迷 尸检：除冠状动脉和相应心肌病变外，无其他致死性病理改变。 心源性猝死的机制是引起心室纤维性颤动的致死性心律失常。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * * * * 可编辑 可编辑 第二节 冠状动脉粥样硬化及冠心病 冠状动脉