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第二节 高血压病 essential hypertension 目的要求： 掌握高血压的概念，病理变化与后果。 了解高血压病的病因，发病机理及类型。 一、高血压病（原发性高血压）与症状性高血压（继发性高血压）的区别 高血压病是以动脉血压升高为主要临床表现的一种常见病，静息状态下动脉血压持续超过140/90mmHg（或收缩压≥160mmHg,舒张压≥95mmHg，二项中有一项），即为高血压。 高 血 压 病 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压 140以下 90以下 轻度高血压 140-159 90-99 中度高血压 160-179 100-109 重度高血压 180以上 110以上 高 血 压 病 40岁以上的人，每增长10岁，收缩压可升高10mmHg；舒张压升高不很明显。判断高血压一般以舒张压为主要依据。 ——老年人收缩期高血压 血压升高并不一定就是高血压病，其他疾病也可引起血压升高。 （一）缓进型高血压病：根据其发展过程分以下三期： 1、功能期： ①全身小A间歇性痉挛—血压升高（波动大）可降至正常； ②舒张压一般在90~100 mmHg之间； ③无血管、心、脑、肾的器质性病变。 高 血 压 病 2、动脉病变期： ①全身细、小A持续性痉挛+细A硬化→血压升高； ②血压高，较稳定。舒张压一般在110mmHg左右，难降至正常； ③有动脉硬化和早期内脏改变： a、细A玻璃样变； b、小A内膜弹力及胶原纤维增生+中膜SMC增生； c、主动脉及其大分支可伴动脉粥样硬化 d、左心室轻度肥大。 ④影响： a 管腔狭窄→组织缺血 b 管壁变硬→限制血管扩张、收缩 c 血管脆性增加→增加出血危险性 病人常有眩晕、头痛、疲乏、心悸等症状。 高 血 压 病 3、内脏病变期： ①血压固定升高，几乎不可逆； ②舒张压一般超过120 mmHg，收缩压在180 mmHg以上； ③细A硬化→脏器缺血→内脏病变明显。 心—左心室肥大→心衰； 肾—细A硬化肾（原发性颗粒性固缩肾）双侧、弥漫性； 脑—脑出血、脑水肿、脑软化。 视网膜—视网膜动脉硬化，水肿，出血 按器官损害程度进行高血压分期一期 无器质性改变的表现 二期 至少有下列器官损害表现之一：　 1、左室肥厚（X光胸片、心电图、超声心动图）　 2、眼底：视网膜动脉普遍或局限性狭窄　 3、肾：微量蛋白尿和/或血浆肌酐浓度轻度升高（1.2-2.0mg/dl）　 4、动脉粥样硬化斑块（颈动脉、主动脉、骼动脉和股动脉）的超声和放射学证据  高 血 压 病 三期 由于靶器官损害出现症状和体征，包括：　　　心：心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭　　　脑：卒中、短暂性脑缺血发作（TIA）、高血压脑病、血管性痴呆　　　肾：血浆肌酐浓度2.0mg/dl，肾功能衰竭　　　眼底：视网膜出血和渗出伴或不伴有视神经乳头水肿　　　血管：主动脉夹层动脉瘤，动脉栓塞  心脏改变—高血压性心脏病（图2） 长期小动脉痉挛 → 左室收缩期负担过重 ↓ →左室向心性肥大 外周阻力上升 →晚期代偿失调、左心 室扩大 → 左室衰竭 小动脉硬化 → 肺淤血 →右心衰竭 （1）高血压脑病 机理：脑小动脉痉挛或纤维素样坏死 → 毛细血管通透性升高 → 液体渗出 → 急性脑水 肿，颅内压上升 临床：剧烈头痛、眩晕、眼花、呕吐，抽 搐昏迷 （3）脑出血“中风” 为高血压病最严重的致命性的并发症（高血压死因占70%以上） 机制 ① 脑内小动脉痉挛+硬化 相应区脑组织缺血缺氧坏死，该处血管