肾病综合症的知识点.pptVIP

肾病综合征 nephrotic syndrom NS 归冠 漯河医专内护教研室 一、概 念 肾病综合征 nephrotic syndrom NS 　多种肾小球疾病引起的，以大量蛋白尿（尿蛋 　 白＞3.5g／L）、低蛋白血症（清蛋白＜30g／L）， 　明显水肿和高脂血症为基本特征的临床综合征。 　大量蛋白尿和低蛋白血症为诊断必备条件。 肾病综合征不是一独立的疾病，是多种肾脏疾病的共同表现，凡能引起肾小球疾病者几乎均可产生肾病综合征 二、病因和发病机制 病因 　原发性： 　由原发于肾脏自身的疾病所引起如急慢性肾 　炎、原发性肾病等。 　继发性： 　继发于全身性疾病如SLE、过敏性紫癜、糖 　尿病等。 二、病因和发病机制 病理－微小病变型 　多见于儿童（2－6岁）。 　以突发大量蛋白尿和低蛋白血症为主要表现， 　伴高脂血症和水肿，血尿、高BP少见；肾小 　球无明显病变，近端肾小管上皮细胞可见脂 　肪变性；激素治疗敏感（10－14日开始利尿， 　数周内蛋白转阴）；可自行缓解但易复发。 二、病因和发病机制 病理－系膜增生性 　多见于青少年（男＞女）。 　起病前有上感等前驱症状；以蛋白尿和血 　尿（血尿发生率IgA高于非IgA）为主要表 　现，1∕3表现为NS，余属慢性肾炎或隐匿 　性肾小球疾病；系膜细胞和细胞外基质弥 　漫性增生（轻和中、重度）为其病理特征。 二、病因和发病机制 病理－膜性肾病 　中老年多见（男＞女）；多数表现为NS，病 　初可无高血压，肾功能正常或轻度受损，动 　静脉血栓发生率高（肾静脉血栓最常见）； 　肾小球Cap基底膜弥漫性增厚为其病理特征， 　可见IgG、C3沉积；部分可自行缓解，早期激 　素和细胞毒药物疗效较好。 二、病因和发病机制 病理－ 系膜毛细血管性肾炎 　青少年多见（男＝女），多有上感病史；表 　现多样化（NS、无症状性蛋白尿伴反复发作 　的镜下或肉眼血尿、急性肾炎综合征、高血 　压、贫血及肾功能损害常见）；持续性低补 　体血症（重要特征）；激素及细胞毒药物治 　疗无效，肾移植术后常复发。 二、病因和发病机制 病理－局灶性阶段性肾小球硬化 　青少年多见（男＞女）；以NS为主要表现， 　多数伴有血尿；轻者表现为无症状蛋白尿 　和（或）血尿；上感或其它诱因可使症状 　加重，多数确诊时常伴高血压和肾功能损 　害；激素和细胞毒药物疗效差，疗程较其 　他病理类型适当延长。 二、病因和发病机制 病理生理－大量蛋白尿 　电荷屏障破坏 　 清蛋白漏出　　 ＞ 肾小管重吸收　 蛋白尿 　分子屏障破坏　　　　　　　　　　　 加重 　 三高 　大分子蛋白漏出 二、病因和发病机制 病理生理－低蛋白血症 　大量蛋白尿 　蛋白分解增加 　摄入减少　　　 　　　　低蛋白血症 　吸收不良 　肝脏合成不足 二、病因和发病机制　 病理生理－水肿 　 低蛋白血症 　血浆胶体渗透压下降 　　 水份渗出进入组织间隙 Na＋、H2O潴留 二、病因和发病机制　 病理生理－高脂血症 　 肝脏代偿性合成增加 　　　　　　　　　　　　　 CH TG 　　　　　　　　　　　　　 LDL VLDL 　 外周利用及分解减少 三、临床表现 大量蛋白尿 　肾小球通透性增加所致。 低蛋白血症 　致机体抵抗力明显下降。 高度水肿 　最常见体征，重者胸腹腔和心包积液。 三、临床表现 高脂血症 　低蛋白血症刺激肝脏合成增加及脂蛋白分 　解减少所致。 　增加血液粘稠度；易致各种冠心病；促进肾小 　球系膜细胞增生及肾小球硬化。 三、临床表现 并发症 　感染 　与低蛋白血症，免疫功能紊乱，营养不良，激 　素和细胞毒药物治疗有关。 　是疾病复发、激素抵抗的重要原因。 　常见感染部位为呼吸道、泌尿道、皮肤。 三、临床表现 并发症 　高凝状态 　血液浓缩及高脂血症所致，引起自发性血管 　内血栓和拴塞，肾静脉血栓形成最常见 。 　急性肾衰竭 　有效循环血量不足致肾血流量下降所致。 　50岁以上病人多见。 四、实验室检查 尿液 　尿蛋白＋＋＋—＋＋＋＋，定量＞3.5g／L。 血液 　清蛋白降低＜30g／L， CH、TG、LDL 　VLDL增高。 肾功能 　BUN和Scr升高（示肾衰竭）。 四、实验室检查 病理 　明确肾小球病变类型，指导治疗和帮助判 　断预后。 B超 　双肾正常或缩小。 五、诊断要点 诊断依据 　大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿和高脂 　血症，排除肾脏继发性损害即可作出诊断。 诊断内容 　确诊NS；确认病因（最好进行肾活检，确