急性中毒农药.pptVIP

上次课重点 1、毒物吸收途径 2、解毒主要场所，毒物排泄最重要途径 3、急性中毒救治原则 4、清除胃肠道毒物的方法 有机磷农药中毒 空心菜毒翻湖南66民工 初步诊断为有机磷农药中毒 患者 男 36岁，农民，在田间喷洒农药3小时后晕到在地，现场人员将患者急送医院，查体：血压90/60mmHg,呼吸24次/分，昏迷，角膜反射消失，瞳孔如针尖大。呼气有蒜味，多汗，流涎，两肺布满湿罗音，肌肉间断颤动。全血胆碱酯酶活力值测定为30%。 讨论： 1、该病人诊断? 2、治疗原则及急救护理措施是什么？ 3、该患者健康指导是什么？ 农药分类： 按毒性分： 剧毒类：甲拌磷（3911）、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）等； 高毒类：敌敌畏、三硫磷、甲胺磷、氧化乐果等； 中度毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫等； 低毒类：马拉硫磷等。 有机磷农药难溶入水，易溶入有机溶剂，在碱性溶液中易分解；但敌百虫在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏。 有大蒜样臭味。 一、病因与中毒机制 生产、运输、保管和使用农药不当造成误吸、误服、误触或自杀等。 有机磷农药中毒 有机磷农药短时间内进入人体，抑制胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重病人可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 中毒机制 护理评估 （一）健康史: 询问有无职业性或者生活性毒物接触史。 （二）身体状况: 1、全身中毒表现 与农药的品种、剂量、侵入途径、发现时间有关。 呼吸道吸入或口服后多10分钟~2小时出现症状，经皮肤吸收多在2～6小时后出现症状。 吸入肌内注射皮下注射口服直肠皮肤 主要临床表现 毒蕈碱样症状:出现最早，主要是副交感神经末稍兴奋所致。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 流涎、多汗、 呼吸道分泌物增加、 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、大小便失禁、严重者肺水肿等。可用阿托品对抗。 并发症 迟发性神经病:病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。 中间综合征:急性中毒后24～96天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹，突然发生死亡，称为“中间综合征”。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。 中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。 中毒程度 轻度中毒: （毒蕈碱样症状） 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性70%～50% 。 中度中毒: 上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性50%～30%。 重度中毒: 除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。 （四）辅助检查 1、全血胆碱酯酶(CHE)活力测定是诊断有机磷农药中毒、判断中毒程度、疗效及预后估计的主要指标。 2、尿液检查 尿中有机磷农药分解产物测定有助于中毒的诊断。 对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚 敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇 三、护理问题/诊断 1、气体交换受损：与呼吸道分泌物增多，支气管痉挛，肺水肿有关 2、急性意识障碍：与农药作用于中枢神经及脑水肿有关 3、体液不足：与恶心、呕吐、大汗淋漓有关 4、知识缺乏 5、潜在并发症：阿托品中毒 四、救治原则 立即停止接触毒物 迅速清除已吸收和尚末吸收的毒物 尽早使用特殊解毒剂 对症治疗，吸氧 五、护理措施 （一）立即停止接触毒物 迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。 （二）迅速清除毒物 用大量生理盐水或肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。 口服中毒应尽早催吐洗胃(4-6h)。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml （三）解毒药物的使用 胆碱酯酶复能剂：此类药物能使抑制的胆碱酯酶恢复活性，改善烟碱样症状。目前常用药物有碘解磷定、氯解磷定和双复磷。 尽早使用。 抗胆碱药：最常用药物为阿托品。缓解毒蕈碱样症状、对抗呼吸中枢抑制。阿托品使用原则是早期、足量反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或有“阿托品化”表现为止。阿托品化表现为：病人瞳孔较前扩大，颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、心率加快等。当出现阿托品化，则应减少阿托品剂量或停药。用药过程中，若出现阿托品中毒表现：瞳孔扩大、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷和尿潴留等，