心肌炎的主要内容.pptVIP

* * 目前多数学者主张病毒性心肌炎患者只在有下述情况时才考虑使用激素或免疫抑制剂 急性期心脏迅速扩大、高热不退、急性心哀、休克或高度房室传导阻滞者； 慢性迁延不愈心肌炎 * * 在病毒性心肌炎急性期（最初2周），非甾体类抗炎药物能加重心肌损害，因而禁用，但后期，可以考虑使用 * * 治疗措施 改善心肌细胞营养和代谢药物 疗效并不甚肯定 抗生素和抗病毒药物 在感染性心肌炎患者应用抗生素 抗病毒药物都无肯定疗效 调节细胞免疫功能药物 在儿童，大剂量静注γ球蛋白能加速左室功能的恢复和提高患儿成活率 其他 * * 并发症处理 心律失常 按一般心律失常处理 发生高度AVB或进行性加重的传导阻滞时可考虑使用激素 发生了脑供血障碍或有阿斯二氏综合征发作者，应即时安置人工心脏起搏器 心力衰竭和休克的防治 按常规处理 心肌炎病人对洋地黄敏感、耐受性差，故用量应为酌减 * * * 发病率明显增加，其中Coxsackie B病毒是最常见的嗜心病毒，已成为我国最常见的心肌炎致病源。病程在3个月以内者称为急性病毒性心肌炎 * 心脏症状包括出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头晕、 S1明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿－斯综合症等 * 病毒抗体检测阳性 第二份血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍（两份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性 病毒特异性IgM阳性 以≥320为阳性，如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持近期病毒感染 * 如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴有心肌梗死样ECG改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为病毒性心肌炎。对难以明确诊断者，可长期随访，有条件时可行心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查 * 成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大多数病人经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征，预后良好 * 成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大多数病人经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征，预后良好 四川大学华西医院 心内科 心肌炎Myocarditis * * 概述 定义：指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎性病变。炎症可以累及心肌细胞、间质组织、血管和/或心包组织。 心肌炎常为各种全身性疾病的一部份。轻度心肌炎的临床表现较少，诊断较为困难，故病理诊断远较临床发病率为高 尸检中出现率 4％~10% * * 分类 Jone Hopkins小组 根据病毒性心肌炎的临床病理关系，将其分为4类 爆发性心肌炎 (Fulminant) 急性心肌炎(Acute) 慢性活动性心肌炎(Chronic active) 慢性持续性心肌炎(Chronic persistent) * * 分类 临床上 根据病情变化和病程长短将心肌炎分为４期 急性期 病程多在半年以内 恢复期 病程多在半年以上，此时临床症状及ECG改变等逐渐好转，但尚未痊愈 慢性期 病情反复或迁延，病程多在１年以上 后遗症期 临床无任何症状，但遗留有稳定的ECG异常 * * 病因和发病机理 感染性 其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次氏体、螺旋体或寄生虫（原虫、蠕虫等） 机制 病毒直接侵犯心肌细胞及心肌内小血管 毒素作用，如白喉毒素 免疫介到的心肌损害 病毒性心肌炎 最主要的机制是细胞介到的针对新的细胞表面改变或与病毒有关的新的抗原的免疫反应，而不仅仅是病毒复制的结果。但在新生儿，病毒的直接损害可能更为重要 病因包括感染性和非感染性 * * 病因和发病机理 非感染性 包括过敏或变态反应及理化因素或药物 心脏中大量的自身抗原与心肌炎的发生发展有关，包括心脏α肌浆球蛋白、腺嘌呤核苷酸易位子、β1－肾上腺素能受体、钙通道复合体、Laminin、热休克蛋白和心脏肌浆网三磷酸腺苷（ATP酶）等。有证据证明，心肌炎后扩张性心肌病的发生与这些自身抗原导致的免疫反应有关 * * 病理 急性病毒性心肌炎的组织学特征 心肌细胞的融解 间质水肿 炎性细胞侵润，等 * * 临床表现 表现各异，取决于病变的广泛程度和部位 轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克和/或心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗死等 所出现的症状和体征主要反映了左心室功能（收缩和/或舒张功能）以及心脏电活动的异常（后者包括心律失常和心脏阻滞） 大多数情况下，即便是活动性心肌炎患者亦无任何有助于疾病诊断的症状和体征