心力衰竭治疗内容.pptVIP

什么是心力衰竭？ 各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 基本病因 原发性心肌损害 缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷过重 容量负荷过重 诱因 感染 呼吸道感染最常见 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 过度的体力劳累或情绪激动 治疗不当 不适当的停药 原有心脏病变加重或并发其他疾病 病理生理 一 代偿机制 （一）Frank-Starling机制 病理生理 一 代偿机制 （二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并不增多 （三）神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 病理生理 二 体液因子的改变 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别 病理生理 二 体液因子的改变 精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩 内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生 病理生理 三 舒张功能不全 主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病 心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰 收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现－收缩性心衰 收缩功能正常，因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺阻性充血－舒张性心衰 AHA/ACC分期方案 A级：有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。 B级：已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。 C级：有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。 D级：需要特殊干预治疗的难治性心衰 慢性心力衰竭临床表现 一 左心衰竭 （一）症状:肺淤血及心排血量降低 1 程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿 一 左心衰竭 （一）症状 2 咳嗽、咳痰、咯血 3 乏力、疲倦、头晕、心慌 4 少尿及肾功能损害症状 （二）体征 1 肺部湿性啰音 2 心脏体征 心脏固有体征，P2亢进、舒张期奔马律 二 右心衰竭 （一）症状：体循环淤血 1 消化道症状 2 劳力性呼吸困难 三 全心衰竭 （二）体征 1 水肿胸腔积液 2 颈静脉征 3 肝脏肿大 4 心脏体征 基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音 实验室检查 X线检查 超声心动图 放射性核素检查 有创性血流动力学检查 BNP 实验室检查 X线检查 诊断与鉴别诊断 一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。 二 鉴别诊断 1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征 2 肝硬化伴下肢浮肿 3 心包积液、缩窄性心包炎 慢性心力衰竭的治疗 一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。 二 治疗方法 （一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。 （二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入 （三）药物治疗： 加重期的抢救： 纠正恶化的血流动力学障碍 改善 症状 血管扩张剂、利尿剂、洋地黄制剂 长期维持治疗： 抑制心室重塑，调节神经内分泌活性 ACEI（ARB）、β-受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂 利尿剂 利尿剂的分类(按利尿剂作用部位不同分为)： A. 作用于Heale袢利尿剂：速尿、丁尿胺、利尿酸。它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运，即使在肾小球滤过率低下时亦有效。 B. 作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美托拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿剂，并且依耐GFR。 C. 作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶。这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制H+-K+交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药物联合应用。 利尿剂不良反应 电解质紊乱 神经-激素的激活 低血压和氮质血症 ACEI治疗心衰的机制 抑制RAS系统，减少AgII生成，扩张血管，抑制交感兴奋性，改善心室重塑。 抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，从而扩张外