脑血管疾病影像学诊断课件教案编写 .ppt

临床与病理 病理： 扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无脑组织 瘤内出血 100% 50%多发 临床：无症状或癫痫 影像学表现（CT） 平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均，常钙化；出血时出现水肿和占位表现 增强：轻度～明显强化，与钙化和血栓形成有关 影像学表现（MRI） 因反复多次出血而呈混杂信号，可见含铁血黄素黑环，呈“爆米花”状，为其特征性表现 梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号 桥脑被盖海绵状血管瘤（图） 多发海绵状血管瘤（图） 多发海绵状血管瘤（图） （三）静脉畸形 静脉性血管瘤（venous angioma） 大脑大静脉畸形（malformation of Galen vein） 静脉性血管瘤 病理：多条细小扩张的髓静脉和一条或多条引流静脉组成，其间有正常脑组织，少有出血，约1/3合并海绵状血管瘤 部位：邻近脑室的深部白质，以侧脑室额角周围和小脑半球最常见 症状：多无症状，偶然发现 影像学表现（DSA） 静脉期可见扩张的髓静脉纠集，导入粗大的引流静脉，呈“海蛇头”征（Medusa head）。70%导入表浅静脉，22%导入室管膜下静脉，引流静脉进入静脉窦处常狭窄 影像学表现（CT） 平扫无异常发现或仅表现为边界不清的局限性略高密度区 增强后可见点、线状强化的血管影引流至皮层或室管膜下，为扩张的髓静脉和/或引流静脉 影像学表现（MRI） 扩张的髓静脉和引流静脉呈流空信号，少数引流静脉T2WI呈高信号与慢血流有关 ，增强可提高病变显示率 左侧小脑半球静脉性血管瘤（图） （一）高血压性脑出血 病理与临床 微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶 病理分期 急性期（1周内） 吸收期（第2周～2月） 囊变期（2月） 影像学表现（CT） 血肿演变：均匀高密度影（60～80Hu）；3～7天，高密度影向心性缩小，密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔 破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周 水肿和占位：2周最明显，2月消失 增强：3天～6月，2周～2月，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成 右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收（图） 左侧丘脑血肿(图） 左侧豆状核血肿2周后吸收（图） 右侧基底节区血肿破入脑室系统（图） 影像学表现（MRI） 超急性期（24小时） 含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆 T1低、等信号；T2高、混杂信号 急性期（3天） 脱氧Hb T1等；T2低信号 影像学表现（MRI） 亚急性期（3天～4周） 细胞内MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信号 细胞外稀释MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号 细胞外稀释MetHb： T1和T2均高信号 影像学表现（MRI） 慢性期（≥4周） 软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低，T2高信号，黑环 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显 脑内血肿MRI信号演变 T1WI T2WI 含氧Hb 等或低 高 脱氧Hb 等 极低 细胞内MetHb 高 极低 细胞外、稀释MetHb 高 高 含铁血黄素、铁蛋白 低 低 含氧Hb，T1WI等信号，T2WI高信号， 周边可见少量脱氧Hb呈低信号 超急性血肿（图） 含氧Hb T1WI等，T2WI略高 超急性血肿（图） 脱氧Hb (中心) 细胞内 MetHb (周边) 亚急性早期血肿（图） 外周细胞外MetHb，中心脱氧Hb T1WI、T2WI周高中低信号 亚急性早期血肿（图） 细胞外、稀释MetHb T1WI、T2WI均高信号 周边水肿减轻 亚急性晚期血肿（图） 左侧丘脑血肿1年后（图） （二）蛛网膜下腔出血 （Subarachnoid hemorrahage） 颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔 病因 动脉瘤破裂（51%） 高血压（15%） 血管畸形（6%） 外伤 临床与病理 病理 无菌性脑膜炎 脑血管痉挛 脑积水 血肿压迫 临床 剧烈头疼、脑膜刺激征、血性脑脊液 影像学表现（CT） 脑池、脑沟密度增高，铸型 部位：提示出血动脉 间接征象 脑积水、脑水肿、脑梗死 脑内血肿、脑室内血肿、脑疝 影像学表现（MRI） 急性期：T1稍高T2稍低信号 亚急性期：T1高信号 慢性期：T2低信号 敏感性不如CT 三、脑血管畸形 为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一 分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸形最常见 年龄：72%在40岁前起病 部位：85%幕上，15%幕下 98%单发，多发者见于Wyburn-Mason和 Rendu-Osler-Weber综合征 （一）动静