外科总论-考试重点-口腔班.docVIP

第三章 外科病人的体液失调 细胞外液中最主要的阳离子是Na离子，主要的阴离子是Cl离子，HCO3（—）和蛋白质。细胞内液中最主要的阳离子是K离子和Mg离子。最主要阴离子是HPO4（2—）蛋白质。最主要的缓冲对是HCO3和H2CO3。细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290~310mmol/L。 肾调节酸碱平衡的机制：①通过Na+-H+交换而排H+。②通过HCO3-重吸收来保碱。③通过产生NH3+和H+结合成NH4+而排H+。④通过尿的酸化来排H+。 水钠平衡调节：体液正常渗透压通过下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持是通过肾素—醛固酮系统，抑制肾小管对钠再吸收是利钠激素 体液失衡可以有三种表现：容量失调，浓度失调和成分失调。 水钠电解质紊乱 等渗性缺水：这种缺水在外科病人中最易发生，此时钠和水成比例的丧失，因此血清钠仍在正常范围内，细胞外液渗透压也保持正常。可引起肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮分泌增加（保钠保水排钾）。 临床表现：少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥，松弛。 治疗：消除病因，静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。使血容量等到尽快补充。对已有脉搏细速和血压下降等症状者，表示细胞外液的丧失量已达体重的5%，需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml（按体重60kg），以恢复其血容量。 低渗性缺水：水钠同时缺失。但失钠多于失水。血清钠低于正常水平。 临床表现：无口渴感。恶心呕吐，头晕。轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下。尿中钠离子减少。中度130。重度120 诊断：尿比重常在1.010以下，尿Na离子和Cl离子明显减少，血钠浓度低于135mmol/L。血浆渗透压下降 治疗：应积极处理致病原因。需补充的钠量(mmol)=[血钠正常值－血钠测得值]×体重（kg）×0.6（女性为0.5）。中度缺钠出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌注。然后可静脉滴注高渗盐水（5%Nacl溶液）200~300ml。 高渗性缺水：虽然有水和钠的同时丢失，但是因缺水更多，血清钠高于正常范围，细胞外液渗透压高。细胞内液向外转移。结果细胞内外液均减少。 诊断：尿比重高。红细胞计数，血红蛋白量，血细胞比容度升高，血钠浓度升高，在150mmol/L以上。血浆渗透压增高 治疗：解除病因。静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液。实际也有缺钠，弱缺钾可以在尿量超过40ml/L后补钾。 5. 体内钾的异常 低钾血症：血钾浓度低于3.5mmol/L。 临床表现：肌无力，四肢，躯干和呼吸肌。恶心呕吐的胃肠道反应。心脏受累：传导阻滞和节律异常。常伴有代谢性碱中毒（细胞内K和细胞外H，Na交换）。远曲小管Na-K交换减少，Na-H交换增多（保钾）而导致尿呈酸性（反常性酸性尿） 治疗：分次补钾，输入钾量应控制在20mmol/h以下。常需连续治疗3~5天。 高钾血症：血钾浓度超过5.5mmol/L。 临床表现：神志异常，感觉异常，肢体软弱无力。严重时微循环障碍表现：皮肤苍白，发绀。心律不齐，心动过缓。心电图有异常变化，T波高尖，P波波幅下降。 诊断：血钾浓度测定。心电图。 治疗：促使K离子转入细胞内，（滴注碳酸氢钠，葡萄糖，胰岛素）。可口服阳离子交换树脂。透析疗法。钙离子（拮抗K离子）。对抗心律失常。 6. 体液的PH值正常范围：7.35~7.45。 7. 代谢性碱中毒。 病因：胃液丧失过多，碱性物质摄入过多，缺钾，利尿药的作用。 临床表现：一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，精神方面异常，如嗜睡，精神错乱。 治疗：补充盐酸精氨酸，氯化钾。 代谢性酸中毒。 病因：碱性物质丢失过多，酸性物质过多，肾功能不全。 代偿：加速呼出CO2。H和NH3结合成NH4排除。增加NaHCO3的再吸收。 临床表现：深而快的呼吸。 治疗：碳酸氢钠溶液。补给5%NaHCO3溶液100~250ml为主。 第五章 外科休克 1. 休克是集体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能病损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。 氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。 2．分类：低血容量性，感染性，心源性，神经性，过敏性 3．病生（1）休克微循环的变化： ①微循环收缩期：血容量降低，循环容量降低，动脉血压下降。血管收缩，动静脉间短路开放，组织液回收。微循环只出不进，导致低灌注，缺氧。 ②微循环扩张期：动静脉短路，直捷通道大量开放。组织灌注不足更为严重。微循环只进不出，血液滞留，血浆外渗，回心血量进一步下降。 微循环衰竭期：滞留血液呈高凝状态，形成微血栓，引起弥散性血管内凝血。组织严重缺氧缺血。 （2）代谢的变化：①无氧代谢引起代谢性酸中毒：无氧酵解，乳酸增多，氧合血红蛋白离解曲线右移。②能量代谢障