呼酸机体的代偿调节 急性呼酸 代偿调节 细胞内外离子交换细胞内缓冲 慢性呼酸 代偿调节 肾脏的代偿调节 不易完全代偿 可完全代偿 PaCO2增加10, HCO3-增加3.5 急性呼酸的代偿调节 CO2 RBC CO2 +H2O H2CO3 H+ HCO3- + Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点 代偿有限,CO2升高10,HCO3-升高0.7-1, 血浆Cl- 下降 呼酸时常见指标的变化趋势 pH 降低,失代偿性呼酸 pH 在正常范围内, 代偿性呼酸 当 PaCO2原发性升高时, AB>SB(升高) HCO3-继发性升高,BE 、 BB变化不大或增加 血钾升高 呼酸对机体的影响 PaCO2升高,主要影响心血管,中枢神经 急性明显 对血管 扩张血管 脑血管扩张 头痛 间接作用 血管运动中枢,缩血管 直接作用 中枢神经系统的功能改变 头痛,不安,震颤, 精神错乱,嗜睡,昏迷 肺性脑病 CO2麻醉 CO2扩张脑血管,颅内压升高, 视神经乳头可有水肿 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 概念:血浆中HCO3-原发性增多,导致pH升高 原因机制 H+ H+丢失,导致HCO3-相对增多 经胃丢失H+, 幽门梗阻,胃液
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