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目 录 心血管疾病 三、神经体液的代偿机制 (一)交感神经兴奋性增强 利：心肌收缩力↑; 心率↑→CO↑ 弊：后负荷↑\ 耗氧↑\ 心室重塑 \ 心律失常 (二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 利：心肌收缩力↑; 血容量↑→CO↑ 弊：AⅡ和醛固酮引起心室重塑 (三)其他体液因子 1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 2.内皮素 收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白 调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白 Ca2+ ：在电信号与机械运动中起偶联作用 ATP(酶)：提供能量 左：肺循环淤血+ 心输出量减少 右：体循环淤血+ 心输出量减少 全：三大主征均可出现 (一)急性肺水肿 呼吸困难、气促、咳嗽 、发绀、粉红色泡沫痰、双肺湿鸣 心肌兴奋收缩耦联 (三)心室的舒张势能降低 心肌收缩力↓ 冠脉灌流↓ (四)心室顺应性降低 心肌肥大 心肌炎变 心包病变 二、心肌舒张功能障碍 三、心脏各部位舒缩不协调 第五节 临床表现及病理生理基础 一、肺循环淤血 急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较 2003.5.30 2003.6.11 1.劳力性呼吸困难 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，加重肺淤血 需氧量增加 (二)心源性呼吸困难 2.夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘) 平卧后下肢静脉血回流增多 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后中枢反射敏感性降低 (二)心源性呼吸困难 3.端坐呼吸 下半身回心血量↑ 下肢水肿液入血↑ 肿大的肝脏和膈肌上抬 (二)心源性呼吸困难 (一)静脉淤血和静脉压增高 浅表静脉怒张，肝颈返流征阳性 (二)心性水肿 特点：低垂部位，凹陷性 严重时可有胸、腹水 机制： 二、体循环淤血 * * P199-217 第13章 心功能不全 病理生理学教研室 张春燕 病因、诱因、分类 1 心力衰竭的发生机制 3 临床表现的病理生理基础 4 防治的病理生理基础 5 心功能不全时机体的代偿 2 美国—冠心病死亡人数 50万/年 中国—高血压患病人数 1亿 人类“第一杀手” 概 念 各种致病因素引起心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量减少，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征，称为心力衰竭(Heart failure)。 心泵功能受损 病因 失代偿阶段 (有症状) 完全代偿阶段 (无症状) 心功能不全 心力衰竭 第一节 心功能不全的病因与诱因 一、病因 高血压 主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 瓣膜关闭不全 室间隔缺损 严重贫血 甲亢 A-V瘘 缺血 缺氧 VitB1缺乏 心肌梗死 心肌炎 心肌病 心肌纤维化 药物中毒 压力负荷 容量负荷 心肌代谢障碍 心肌损害 心脏负荷过重 原发性心肌舒缩功能障碍 心肌本身的结构损害或代谢障碍引起心肌舒缩性能降低，称为心肌衰竭。 二、诱因 感染 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ①输液过多过快②高\低钾血症③酸中毒 心律失常 ①快速型：耗氧↑冠脉供血↓心室充盈↓ ②缓慢型：每分输出量↓ 妊娠分娩 其它：情绪激动,过劳,创伤手术 第二节 心力衰竭的分类 据发生部位：左心衰 右心衰 全心衰 据发生速度：急性 慢性 慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为充血性心力衰竭。 据心输出量高低 低输出量性 高输出量性 据发生机制：收缩性\舒张性 CO下限 4L 低输出量 性心衰 高输出量 性心衰前 (高动力 循环状态) 高输出量 性心衰 正常人 第三节 心功能不全时机体的代偿 一、心脏的代偿 (一)心率加快 1.机制：交感兴奋 2.意义：每分输出量↑ 3.特点：出现快，有限度 (二)心肌收缩性增强 交感兴奋，儿茶酚胺的正性变力作用 (三)心脏紧张源性扩张 1.概念：伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。 2.机制：Frank-starling定律 心输出量↓→心室余血↑→心腔扩大→肌节适度拉长→心肌收缩力↑ 3.意义：每搏输出量↑ 4.特点：逐渐增强，过度失偿 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有收缩力减弱的心腔扩大。 Total Active Passive Force (四)心肌肥大(心室肥厚) 1.概念：心肌细胞体积增大使心脏重量增加。 2.表现形式及鉴别 心腔扩大 室壁增厚 心脏形态学 较次 较强 代偿功能 肌节串联性增生 心肌细胞变长 肌节并联性增生 心肌细胞变粗 细胞学改变 容量负荷长期过重 压力负荷长期过重 原因 离心性肥大 向心性肥大 3.意义特点：心肌总收缩力↑。慢性心衰最有效、持久的代偿方式。 (1)交感神经分布密度↓→收缩性↓ (2)毛细血管密度↓→供血↓ (3)线粒