呼吸衰竭的基础课件.pptVIP

呼吸衰竭 Respiratory failure 定 义 define 诊断标准 动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准 病 因 1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓与胸膜病变 5、神经肌肉疾病 分　类 1.按动脉血气分析分 Ⅰ型呼衰 PaO2＜60mmHg Ⅱ型呼衰 PaO2＜60mmHg PaCO2＞50mmHg 2.按病程分 急性呼衰，慢性呼衰 3.按发病机制分 泵衰竭，肺衰竭 发病机制和病理生理 缺氧和CO2潴留的发生机制 1.通气不足 2.通气/血流比例失调 4.弥散障碍 5.氧耗量增加 缺O2、CO2潴留对机体的影响 缺O2对机体的影响： 对全身组织均有害，中枢神经最为敏感 （1）中枢神经系统 早期缺O2：脑血管扩张、血流量↑→有益的代偿 严重缺O2：脑血管扩张、通透性↑→脑水肿与颅内高压→脑细胞死亡 临床表现：注意力不集中，烦躁不安、抽搐、昏迷甚至死亡 (2)心血管系统 心脏：早期缺O2 代偿性HR↑、CO↑、 BP↑ 严重缺O2 HR↓ 、CO↓、BP↓、心率失常 血管:冠状动脉扩张 肺血管收缩→肺A高压→RV↑→RHF (3)呼吸系统 缺O2 →颈动脉窦和主动脉体化学感受器通过反射作用→通气量↑ (4)肝、肾、造血系统 肝：缺O2 :ALT ↑ 肾: 缺O2：肾血流量↑→尿量↑Na+排出↑ 严重缺O2： 肾血流量↓、→尿量↓、 Na+、HCO3-回吸收↑ 造血系统：刺激骨髓→红细胞↑ CO2潴留对机体的影响： 对全身组织均有影响 (1)中枢神经系统 脑血管扩张、血流量↑→脑水肿、颅内压↑ H+进入脑细胞内→PH值↓ →细胞内酸中毒 CO2↑ 抑制皮层→皮质兴奋↓ CO2↑↑ 对皮质下层刺激↑→间接引起皮质兴奋 CO2↑↑↑皮质及皮质下均受到抑制→CO2麻醉 CO2麻醉前：失眠、精神兴奋、烦躁不安 CO2麻醉：嗜睡、昏迷、死亡 (2)心血管系统 心脏： CO2↑→HR↑、CO↑、BP↑ 、心律失常 血管： 脑血管、冠状动脉扩张 皮下浅表毛细血管和静脉扩张 （3）呼吸系统 慢性呼吸衰竭随着CO2浓度↑ 轻度 通气量↑ 重度 呼吸中枢受到抑制 （4）肾  早期CO2↑→肾血管扩张、血流量↑→尿量↑ 严重CO2↑↑→肾血管痉挛、血流量↓→尿量↓ 酸碱平衡和电解质失调 (1)呼吸性酸中毒 CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3- (2)代谢性酸中毒 缺O2→无氧代谢→乳酸和无机盐的积聚→代酸 (3)呼吸性碱中毒 多见于机械通气使用不当、通气过度C02排出多 (4)代谢性碱中毒 低K+和/或低Cl-所致 1．利尿剂 2．肾上腺皮质的使用 3．纠酸时碱性药量过大 4．严重呕吐 5．摄入K+、Cl-不足 临床上常见 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 诊 断 1．有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史 2.有缺O2或伴有CO2潴留的临床表现 3.血气：PaO2＜60mmHg， 或伴有PaCO2＞50mmHg 血气分析 (一) 动脉血氧分压PaO2 95—100mmHg正常值 ＜95mmHg 低氧血症 ＜60mmHg 呼吸衰竭 (二) 动脉血CO2分压PaCO2 35—45mmHg 正常值(平均值40mmHg) ＞45mmHg 肺泡通气不足 ＞50mmHg 呼吸性酸中毒 ＜35mmHg 呼吸性碱中毒 （五）PH值 7.35—7.45 正常值 ＜7.35 酸血症 ＞7.45 碱血症 PH值正常→代偿性呼衰 PH值异常→失代偿性呼衰 (三)CaO2(动脉血氧含量) CaO2=1.34×SaO2×Hb +0.003×PaO2 正常值20ml% 贫血时SaO2正常，因Hb↓→CaO2↓ 代偿性RBC增多，SaO2↓因Hb↑→CaO2可正常 (四)SaO2(动脉血氧饱和度) 正常值97%。 可用脉搏血氧饱和度测定仪随时获取数值 (六)BE(碱过剩)： 判断代谢性酸碱失衡 标准条件下：温度38℃、PaCO240mmHg SaO2100%将PH值滴致7.40，所需酸量或碱量 正常值 ±3mmol/L BE负值→代酸 BE正值→代碱 (七)BB(缓冲碱) 正常值45mmol/L 碱少提示体内碱储不足 （八）SB