支气管哮喘的课文课件.ppt

支气管哮喘 支气管哮喘 1.了解本病的病因、发病机理及其与临床的关系。 2.掌握本病的诊断与鉴别诊断。 3.掌握哮喘持续状态的处理。 一.定义：是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T-淋巴细胞等各种炎症细胞参与的气道慢性炎症。简称哮喘。 这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道狭窄。临床上出现反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽症状，常在夜间或清晨发作，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。多数患者可自行缓解或经治疗缓解。如治疗不当，可产生气道不可逆性缩窄。 二.病因和发病机制： （一）病因：多基因遗传，并受遗传、环境因素的双重影响。 气道高反应性、IgE调节、特异性反应相关的基因。 环境因素：气候变化、运动、妊娠、药物因素（心得安、阿斯匹林） （二）发病机制：与变态反应、气道炎症、气道高反应增高、神经因素有关。 1.变态反应（肥大细胞脱颗粒）变应原进入具有特异性体质的机体后，刺激机体产生T-淋巴细胞的传递，由B-淋巴细胞合成特异性的IgE，结合高（低）亲和性的IgE受体。当变应原再次进入机体，可与IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质，导致平滑剂收缩，使气道病变加重，炎症侵润加重，产生哮喘症状。 根据变应原吸入后产生哮喘发生的时间，分为： 速发型哮喘反应（IAR）：立即发生，15-30分钟达到高峰，2小时候恢复正常。 迟发型哮喘反应（LAR）6小时左右发病，持续时间长，可达数天。临床征庄重，可达喘脱状态表现，肺功能损害严重而持久。故其发病机制不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要时期导演征。 双相型哮喘反应（OAR） 哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用，许多介质及细胞因子参与的一种慢性炎症。 2.气道炎症：气道慢性炎症是哮喘的本质。且气道的慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质、细胞因子参与的相互作用的结果。 无论哪型哮喘，都是各种炎症细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T-淋巴细胞）在气道的侵润和聚集，产生各种炎症介质、细胞因子（组胺、白三烯LT、前列腺素PG、血小板活化因子PAF）LT是一种强气管收缩剂，使粘膜分泌增加，血管通透性增加。 3.气道高反应性（AHR）：气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，气道炎症是产生AHR的一个重要原因。（AHR是一个症状，长期吸烟、病毒性上呼吸道感染、COPD等都可出现AHR） 4.神经机制：支哮与肾上腺能受体低下及迷走神经亢近有关，并有可能与肾上腺能的反应性增高有关。 三.病理： 早期因病理的可逆性，故肉眼无改变。发展之后期可见肺膨胀肌肺气肿，支气管及细支气管内含有痰栓或粘液栓，支气管壁增厚，并可由于粘液栓塞产生局部肺不张。镜下可见炎症细胞侵润，气道粘膜下水肿，微血管通透性增加，杯状细胞增加，支气管平滑肌痉挛，支气管分泌物增加、贮留。 哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮下纤维化，致气道重构和肺组织对气道的支持作用减弱。 四.临床表现： （一）症状：发作性伴有哮鸣音的呼气困难或发作性胸闷或咳嗽。严重者被迫采取端坐体位，口唇紫绀，鼻翼煽动（哮喘持续状态），干咳或可大量泡沫痰。哮喘可在数分钟内发作，经数小时或数天用支气管舒张药或自行缓解。咳嗽变异型哮喘（咳嗽为唯一的症状）。运动型哮喘（哮喘的症状表现为运动时出现胸闷和呼吸困难） （二）体征：胸部呈过度充气状态，有广泛性的哮鸣音及呼气延长。轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。 （三）实验室检查： 1.血常规：发作期可见嗜酸性粒细胞增加。如继发感染，白细胞、中性粒细胞增加。 2.痰液检查：（1）嗜酸性粒细胞、尖棱结晶（嗜酸性粒细胞退化）、粘液栓、透明的哮喘珠。 （2）病原菌培养 3.呼吸功能检查：有关呼气流速的指标均显著下降。FEV1、FEV1/FVC%、MEF25%、MEF50% 4.动脉血气分析：严重发作时，缺氧，氧分压下降。如过度通气产生呼碱，如气道严重阻塞则见呼酸。 5.胸片：哮喘长期发作可见两肺透亮度增加，过度充气，缓解期无异常。如继发感染，可见肺纹理增加及炎症侵润阴影。 6.特异性变应原的检测： 五.诊断： （一）诊断： 1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。 2.发作时在双肺可及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。 4.症状不典型者（如无明显喘息或体征）至少有下列三项中的一项阳性： （1）支气管激发试验或运动实验（+） （2）支气管舒张