呼吸衰竭 PPT课件.ppt

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呼 吸 衰 竭 Respiratory failure 再 见 无通气/血流 功能性分流 通气? /血流 解剖分流 肺不张、肺实变 慢阻肺、肺纤维化 PaO2↓ 吸纯氧 PaO2不变 PaO2 ↑ PaO2↓ 功能性分流与解剖分流的鉴别 功能性分流 V/Q=0.8 真性分流 正常 氧 气 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 四 主要机能代谢的变化 (一) 酸碱失衡、电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒(Ⅱ)出现较早 通气障碍→CO2排除减少 2、代谢性酸中毒 (Ⅰ 、Ⅱ )出现较晚 3、呼吸性碱中毒:(Ⅰ) PaO2↓→ 缺O2→乳酸↑→ HCO3-↓ PaO2↓→外周化学感受器→过度通气 (二) 呼吸系统变化 早期 PaO2↓ PaCO2↑ 颈、主动脉体 呼吸中枢 + 通气↑ 晚期 PaCO2 >80mmg PaO2 < 30mmg 呼吸中枢抑制 通气↓ 呼吸频率、节律、深度随原发病而各具特点 ※ 中枢性 浅、慢的呼吸为主 严重时出现潮式、间歇呼吸 ※ 阻塞性 深、慢的呼吸为主 (胸外)吸气深长 (胸内)呼气深长 ※ 肺顺应性降低 浅、快的呼吸 (牵张感受器、肺毛细血管旁感受器) 中枢化学感受器 (三) 中枢神经系统变化 PaO2<60 mmHg 智力、视力轻度减退 PaO240-50mmHg 头痛、不安、精神错乱、昏迷 PaO2<20mmHg 数分钟神经细胞不可逆损伤 精神错乱、扑翼样震颤、 嗜睡 、昏迷、抽搐、呼吸抑制 PaCO2>80mmHg 二氧化碳麻醉 PaCO2>50mmHg 头痛、头晕、烦燥不安 缺O2→ATP↓ 肺性脑病:慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍 脑功能障碍 Na+-K+泵失灵→脑细胞水肿 酸中毒 PaCO2↑ 谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑ 磷酯酶活性增强,溶酶体酶释放 血管扩张、通透性↑→间质水肿→ 脑血流量↑→脑充血 脑疝 PaO2↓ 颅压增高 (四)循环系统 早期 PaO2↓和 PaCO2↑→心血管运动中枢兴奋 心率↑ 心缩力↑ 严重 心血管运动中枢抑制 血管扩张 心缩力↓ ←外周血管收缩 循环系统的代偿反应 全身血液重新分配 血压↓ 心输出量↑ * 慢性呼衰引起右心衰的机制 缺氧→ 肺血管收缩 肺血管增厚、硬化 后负荷↑ 代偿性红细胞增多→血粘度增高 过度吸气 回心血量↑ 前负荷↑ 缺氧、酸中毒 慢性呼衰 肺A高压 心肌舒缩功能↓ 右心衰 (五)其它 肾脏:严重呼衰可引起肾功能不全 P a O2 ↓ PaCO2↑ 肾血管收缩→肾血流↓→少尿 胃肠:粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血 严重时出现败血症、内毒素血症。 ①缺氧,胃壁血管收缩,屏障作用↓ ②酸中毒,碳酸苷酶活性↑,胃酸↑ 1. 治疗原发病 2.改善肺通气 五 防治原则 Ⅰ型呼衰:高浓度氧(不超过50%) Ⅱ型呼衰:低浓度(不超过30%) 低流量(1~2 L/min) 维持PaO2 在50~60mmHg 3. 吸氧 ? Ⅰ型呼衰 PaO2↓ PaCO2 呼吸中枢 通气 (+) (+) ↑ Ⅰ型呼衰 PaO2↓ PaCO2 呼吸中枢 通气 (+) (+) ↑ 吸高浓度氧 PaO2↑ (-) (-) ↓ CO2潴留 PaCO2↑ Ⅱ型呼衰 PaO2↓ PaCO2? (50) (80) 通气减1∕2 吸高浓度氧 PaO2↑ (-) (-) ↓ CO2潴留 PaCO2 ? ? 呼吸中枢 通气 (+) (+) ↑ 男,59岁,既往有肺气肿,近日因气短入院。 查体:P122/min Bp138/88mmg R35/min 紫绀明

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