变态反应疾病与其防治.pptVIP

Takeda等 卵白蛋白（OVA） C57BL/6小鼠 刺激 肺组织Eos浸润 循环中IgE生高 气道高反应性 发生病理变化 卵白蛋白（OVA） C57BL/6小鼠 （肥大细胞基因敲除 功能缺失） 再刺激 与同窝致敏小鼠相比 Mehlhop等 曲霉菌提取液 小鼠 （IgE基因敲除） 致敏 再吸入 曲霉菌 气道炎症反应 乙酰胆碱反应 与正常致敏小鼠相比 上述两个实验表明IgE/肥大细胞轴在过敏原诱发的气道炎症和气道高反应性中并不起决定作用 Corry等 发现T、B淋巴细胞缺少并伴有重组酶激活基因缺失(RAGC-/-1)的小鼠，在过敏原激发后不产生过敏性炎症和气道高反应性 单独用CD4+T细胞便可恢复过敏原诱发的气道高反应性，产生过敏性炎症 但由于B淋巴细胞仍缺失，IgE的反应性不能恢复 因此认为CD4+T（Th）细胞是产生过敏性炎症的关键因素 CD4+T细胞至少分为两种亚型，即Thl和Th2 Thl主要产生IFN-γ、TNF-β和IL-2，与迟发型变态反应有关 Th2主要产生IL-4、IL-5、IL-9和IL-13等，与速发型变态反应和过敏性炎症有关 在哮喘患者支气管壁和管腔内的Th细胞属于Th2细胞 在非变态反应个体当接触抗原后，CD4+T细胞经IL-2和IL-18作用分化成Thl细胞，释放Th1型细胞因子，介导细胞免疫反应 变态反应个体则在IL-4的作用下分化为Th