课件：细菌性痢疾与霍乱护本内科护理学.ppt

静脉补液速度 纠正休克期：40~80mL/min 维持血压期：20~30mL/min 纠正脱水期： 5~10mL/min 维持输液期： 3~5mL/min 最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min) 口服补液 (ORS) 原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收 口服补液 补液治疗的现代现点 提倡口服补液：口服补液盐（ORS) 尽快以口服补液纠正部分累积丢失量，全部继续丢失量和生理需要量 能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾 静脉补液起辅助作用 口服补液盐（ORS）配方： 葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内 抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药 抗菌药：多西环素、环丙沙星、诺氟沙星等 减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期 不能替代补液措施 抗分泌药物 氯丙嗪 肾上腺皮质激素 黄连素 流行病学传染源 病人和带菌者为主要传染源 轻型及带菌者为更重要的传染源。 病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。 传播途径 胃肠道传染病 粪-口途径传播 经水传播是最主要 途径，常引起爆发 流行 日常生活接触和苍 蝇传播 易感人群 人群普遍易感。 隐性感染多，而显性感染较少。 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染 近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。 流行特征 季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～9月 地区性：沿江沿海地区发病较多 流行形式： 暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存 扩散： 近程传播与远程传播 O139霍乱流行特征 来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象 经水与食物传播，人群普遍易感 与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致 病人与带菌者为传染源 发病机制 发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力 发病机制 霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠 穿过肠黏膜的黏液层 在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素  发病机制 霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A) 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen) 细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞 隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒 引起严重水样腹泻 米泔状大便 霍乱肠毒素 霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。 Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow) 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合 (B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside. (A) Cholera toxin approaching target cell surface. (C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface. 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性 AC持续活化，ATP不断转变为cAMP 刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。 第二信使 (G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode. 病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L） 钠 钾 氯化