课件：水电解质紊乱治疗.ppt

治疗低钾血症的注意事项 各种电解质离子或非电解质粒子之间的相互作用，比如用高渗葡萄糖溶液或生理盐水静脉快速输液皆可能使血钾浓度暂时降低 在中、重度低钾血症应避免Na+摄入或输入，否则会发生顽固性低钾血症 镁离子缺乏也容易导致顽固性低钾血症，故也应注意镁离子的补充。 少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3mmol/L 重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾 。 低钾性碱中毒补充盐酸精氨酸并不合适。 重度或顽固性低钾血症应适当使用醛固酮拮抗剂和ACE抑制剂。 高钾血症 急性钾增多性高钾血症 慢性钾增多性高钾血症 转移性高钾血症 浓缩性高钾血症 急性钾增多性高钾血症 原因主要有钾离子摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少或组织破坏。 对机体的影响非常广泛，主要影响运动神经－骨骼肌、心脏传导组织－心肌、植物神经－平滑肌的电活动等；也影响细胞代谢和离子转移，表现为肾小管功能障碍、酸碱紊乱和其他电解质离子紊乱。 多有明确的诱发因素，应以预防为主 采取综合性措施治疗，其中包括静脉应用Ga2+、Na+对抗K+对心脏的作用，同时Na+也可促进K+向细胞内转移；补充碱性溶液促进K+的转移；静脉应用葡萄糖、胰岛素，给予必需氨基酸，促进合成代谢和K+向细胞内的转移。应用利尿剂促进K+的排除。 严重高钾血症、出现并发症和急性肾功能不全时应透析。 慢性钾增多性高钾血症 机体有一定的适应和代偿，治疗时应使血钾水平逐渐下降，否则可能使细胞内外的离子梯度加大，反而出现临床症状。 浓缩性高钾血症 原因 血液浓缩(脱水)可导致血液电解质浓度和尿素氮浓度的普遍升高 血流量下降，肾小球滤过率下降，钠滤过减少，必然伴随钾的分泌减少，导致血钾升高 血流量不足，组织代谢障碍，钠泵活性降低，细胞内钾离子释放增多。 同时伴随高钠血症、高氯血症和高渗血症。 治疗原则是迅速增加补液量。 慢性阻塞性肺病呼吸衰竭合并高钾血症 主要是转移性高钾血症，但多存在细胞内缺钾，治疗不当容易发生低钾血症。 高钾血症合并低钠血症 实质是低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移所致。 治疗核心是补充钠离子。 高钾血症的注意事项 严格控制饮食，同时通过静脉给予足够的热量和氨基酸，保持正氮平衡。 治疗原发病和避免诱发因素是治疗高钾血症的最根本措施。 利尿剂与水、电解质紊乱 常用利尿剂的作用部位、利尿的相对强度和对不同电解质离子的影响强度有较大的差别，因此不同利尿剂导致的水、电解质紊乱也有很大不同。 除保钾利尿剂外，其他利尿剂容易导致低钠、低钾、低氯血症，但也容易导致高钠、高钾、高氯血症，究竟后果如何取决于患者的病理生理状态及补液的质和量。 反复使用利尿剂容易导致抗药性，这有多方面的原因，应注意区别。 为发挥利尿药的最佳效果，尽可能减少不良反应，合理选择和联合应用利尿剂非常重要，这在不同的病理生理条件下有不同的要求，单纯强调排钾利尿剂和保钾利尿剂的联合使用是不够的。 利尿剂的作用部位、强度和对电解质的影响 利尿剂 作用部位 主要影响的电解质 利尿强度 噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪 皮质稀释段 近曲小管(弱) 抑制碳酸酐酶(弱) 排出离子：Na+、K+、CL-、Mg2+、HCO3- 吸收离子：Ca2+ 中等 髄袢利尿剂 呋塞米 布美他尼 髄袢升支 排出离子：Na+、K+、CL-、Mg2+、Ca2+ 强 保钾利尿剂 氨苯喋啶 安体舒通 远曲小管 集合管 排出离子：Na+、CL- 吸收离子：K+ 弱 碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 近曲小管 排出离子：HCO3-、K+、Na+ 弱 渗透性利尿剂 甘露醇 高渗葡萄糖 全肾小管 排出离子：Na+、K+、CL-、Ca2+、Mg2+、HCO3- 中等 利尿剂与碱中毒 低钾性转移性碱中毒 HCO3-增多性碱中毒 尿少时各种电解质离子的排除皆减少，导致机体碱储增加。 一般利尿剂主要导致Na+、CL-、k+排除增加，但HCO3-保留。 治疗：根据具体情况 补钾 应用乙酰唑胺 吸收性碱中毒 血容量不足时，水吸收增多，电解质离子，包括HCO3-吸收增多，碱储备增多。 一般利尿剂主要导致Na+、CL-、k+排除增加，但HCO3-保留。 吸收性碱中毒 血容量不足时，水吸收增多，电解质离子，包括HCO3-吸收增多，碱储备增多。 一般利尿剂主要导致Na+、CL-、k+排除增加，但HCO3-保留。 判断血容量不足需注意的因素 概况 尿量、血压、脉搏、皮肤改变、中心静脉压是判断脱水和有效循环血容量不足有效指标，但不同病理生理状态下，其临床价值有较大差异。 各种类型的脱水均需适当的补液治疗，关于补液的一些计算公式皆不能精确计算出脱水量，但当有低