肝硬化的典型介绍.pptVIP

肝硬化Hepatic Cirrhosis 定义 肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。是各种慢性肝病发展的晚期阶段。 病理组织学—— 广泛的肝细胞变性、坏死； 肝脏弥漫性纤维增生，再生结节形成； 肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏变形变硬。 早期——无明显症状； 后期——肝功能损害； 门脉高压； 多系统受累； 严重并发症（消化道出血、 肝性脑病、继发感染、癌变...) 病因 1. 慢性病毒性肝炎: HBV,HCV,HBV+HDV 2. 慢性酒精中毒：80g/d, 10 yr. 3. 非酒精性脂肪性肝炎（NASH） 4. 长期胆汁郁积： intra-and extra-hepatic；primary /secondary 5. 肝血液循环障碍：veno-occlusive disease, Budd-Chiari syndrome, constrictive pericarditis 6. 遗传代谢性疾病：血色病、肝豆状核变性 7. 药物和毒物：toxic hepatitis→ chronic active hepatitis→ cirrhosis 8. 自身免疫性肝炎 (AIH) 9. 血吸虫病 10. 隐原性 11. 混合性: alcohol+virus , HBV+HCV, HBV+schistosomiasis 病理 大体形态： 肝脏变形，早期肝脏体积可稍大，晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节，结节周围有灰白色的结缔组织包绕。 病理 显微镜下特点： 正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。(有的假小叶由儿个不完整的假小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉，甚至没有中央静脉;有的则由再生肝细胞结节构成，肝细胞的排列和血窦的分布极不规则。） 假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润、 坏死和再生。 汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构 (假胆管)。 病理学分型　 （一）小结节性肝硬化　结节大小较均匀，直径3mm，纤维隔较细，假小叶较一致。此型最为常见，相当于以往的门脉性肝硬化。 （二）大结节性肝硬化　结节较粗大、且大小不一，直径一般3mm，最大可达5cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽。此型多由大片肝坏死引起，相当于既往的坏死后性肝硬化。 （三）大小结节混合性肝硬化　为上述两类的混合，此型肝硬化亦很常见。 （四）不完全分隔性肝硬化　又称再生结节不明显性肝硬化。其特点为多数肝小叶被纤维隔包绕形成结节，纤维隔可向肝小叶内延伸，但不完全分隔肝小叶，再生结节不显著，此型病因在我国为血吸虫病。 病理　 脾　淤血、肿大，脾髓增生，大量结缔组织增生。 胃　淤血、充血、糜烂，门脉高压性胃病。 内分泌腺萎缩、退行性变　睾丸、卵巢、肾上腺皮质、 甲状腺。 病理生理 ?一、肝脏机能减退　 因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退： 合成——血浆白蛋白、凝血因子 ↓ 清除、代谢——胆色素、药物、有害物质 ↑ 灭能——雌激素、抗利尿激素、醛固酮 、 黑色素、胰岛素 ↑ 二.门静脉高压　 临床表现 肝硬化起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久。 临床表现可分为肝功能代偿期、失代偿期 但两期分界并不明显或有重叠现象。 ? 临床表现 一、代偿期肝硬化　 症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。 症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。 临床表现 二、失代偿期肝硬化　 主要为肝功能减退、门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状或并发症。 ? 　　 （一）肝功能减退的临床表现 ?　　1．全身症状 舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。 不规则低热（可能原因：肝细胞坏死；内毒素血症；门脉血栓形成或内膜炎；继发性感