球菌感染对母儿的影响.pptVIP

B族溶血性链球菌与围产结局及预防 ; B族链球菌(Group B Streptococcus,GBS) 学名无乳链球菌，为需氧革兰阳性链球菌，正常寄居于阴道和直肠，属于条件致病菌。;GBS的生物学特性及流行病学;GBS的生物学特性及流行病学;妊娠期GBS 带菌率;GBS 对妊娠的影响--1.胎膜早破; GBS富含磷酸酯酶A2，使前列腺素活化，刺激宫颈。且感染部位炎症细胞的吞噬作用及代谢产物直接侵袭胎膜，使局部胎膜拉力降低，引起胎膜过早破裂. 相关研究： 体外细菌吸附试验,证实GBS对绒毛膜的吸附及穿透力比大肠杆菌、淋球菌强。 Baker等的研究提示妊娠32周内的胎膜早破GBS ( + )高于GBS( - )者 孕后期泌尿生殖道GBS 带菌者胎膜早破发生率高于不带菌者 在已经发生胎膜早破的患者中,GBS 阳性率也明显高于正常孕妇 ;羊膜腔感染 　发生胎膜早破以后,病原微生物会入侵宫腔,引起羊水、胎膜、胎盘的感染,称为羊膜腔感染。GBS 是重要的病原微生物之一,它对绒毛膜的穿透能力远远大于大肠杆菌,且病情更严重。 相关研究 GBS 阳性是独立存在的绒毛膜羊膜炎的重要危险因素,危险性与生殖道GBS 带菌程度成正比。 羊膜腔感染与破膜时间、产程时间以及阴道检查次数密切相关;早产的原因很多,生殖道的感染是其中最重要的原因之一。在造成妊娠期生殖道感染的病原体当中, GBS 占了比较大的比例。生殖道的感染并不一定有临床症状,实际上有相当一部分的早产或胎膜早破是由临床上察觉不到的亚临床感染所导致, GBS 是这种亚临床感染的主要原因之一。 相关研究 恒河猴羊膜腔感染模型显示,接种Ⅲ型GBS后羊水中GBS菌落计数逐渐升高,宫缩逐步加强,半数孕猴在14～40h内早产。 Grable的研究发现在60例≤35周伴有胎膜早破的孕妇中,宫颈带菌者53% ,阴道带菌者73% ,肛周带菌者100% ,羊水确诊GBS阳性者25%。;临床特点：发热较早，平均产后11小时发生，患者有畏寒、心率块、腹胀、子宫复旧不佳，子宫旁或附件触痛。体温38℃者往往有菌血症伴发。早期有效抗生素使用可控制GBS感染，但也偶尔死于脑膜炎、心内膜炎等合并症 在美国约有20～25% 的产后子宫内膜炎和产妇败血症由GBS引起(每年45000和3000例)，发病率分别为1.3‰和2‰ 。;相关研究 在GBS ( + )而行剖宫产的妇女中,产后子宫内膜炎发生率为61.1% ,显著高于GBS( - )组。 GBS感染与产后盆腔炎、蜂窝组织炎等相关, 35%由GBS单独引起, 65%与其他细菌混合感染。 在产科发热患者血培养所分离的细菌中，GBS约占11% ～21%。 产科泌尿道GBS感染也很重要，GBS无症状菌尿孕妇的早产与胎膜早破的发生率均较无菌尿者明显为高。 ;马延敏等 北京医学 2005;GBS感染对围生儿的影响;国内资料：孕妇GBS 阳性者,其新生儿肺炎(11.01 %) 、上呼吸道感染( 8.27 %) 发生率高于阴性者( 9.71 % ,6.07 %) 。新生儿GBS 阳性者,肺炎(20.00 %) 、上呼吸道感染(10.00 %) 的发生率高于阴性者(14.92 % ,4.97 %) 对新生儿的预后影响并不像国外所报道的那么大。 ;GBS感染的传播途径;GBS的传播与感染;早发疾病(early - onset disease , EOD) :指生后1 周内发生的GBS 感染,占新生儿GBS 疾病的80 % ,出生后6 h发病者占到50％。 母婴垂直传播是其主要传播途径。 最早的症状包括肤色、肌张力、活力、吃奶等变化，可以有体温调节差。如果不严密观察有时难以发现，诊治不及时可以发生新生儿突然死亡。 ;早发疾病 临床表现：肺炎,败血症，有时会伴发脑膜炎。呼吸系统症状如紫绀、呼吸暂停、呼吸窘迫,X 线检查的特点为炎性浸润性片状阴影及云絮状改变为主。由窒息、低血压、DIC 引起的死亡占40 %～60 % ,最常见于发病12～24h 内,早产儿常在6h 内发生。 如果未能及时治疗,会导致比较严重的并发症或后遗症,例如呼吸衰竭、代谢紊乱、长期的神经系统后遗症等。 据日本统计,生后立即发病者高达43.5% ,患儿的病死率为25.6% ,以新生儿败血症为主 。 早发GBS感染可以由任何血清型引起， ;晚发疾病(late - onset disease ,LOD) :常表现为隐匿性发病,最初表现为脑膜炎症状,如发热、昏睡、呕吐、囟门张力大等。 常发生于生后5d 至16 周, 可由产时垂直传播、院内感染或其它因素所致。 晚发感染90％由Ⅲ型GBS引起 与早发疾病不同的是,LOD受感染者多为有产科并发症的早产儿,发病率为足月儿的7 倍,如果发生脓毒血症,病死率比较高。