美国老年高血压家共识文件.docVIP

PAGE PAGE 19 ACCF/AHA 2011老年高血压专家共识文件 （执行纲要） 本文件的写作意图是，在关于管理老年高血压的专题报告发表时，作为一份完成的参考。考虑到文件的长度，包括在本执行纲要中的写作委员会要给忙碌的临床医生提供快速的参考。因为需要另外详细的论述，请参阅正文有兴趣的章节。文件中的表和图也描绘了关于这个专题的重要考虑，包括4.2.2.1.章节中一般考虑的治疗方案。 我们的人群是老年人，因为高血压影响大多数的老年人(65 岁)，这些人更可能有器官损害或临床心血管病（CVD）。他们代表着管理的困境，因为大多数高血压试验设有年龄上限，或没有提供年龄别结果。然而，因为老老年高血压试验结果(HYVET)证明，对80岁的老年人降压治疗有益，将这一鲜明结论与老年高血压患者的处理联系起来是及时的。 老年高血压的病理生理 由于伴随增龄而来的动脉结构和功能的改变，年龄相关的高血压患病率增高。大血管变得不易扩张，可增加脉搏波速度（PWV），引起收缩血压（SBP）增高和心肌氧耗增加。还发生前向血流降低，器官灌注受限。这些不良的改变，随着冠脉狭窄或过度的药物引起的舒张压（DBP）降低而强化。自主神经功能失调，可引起体位性低血压（是跌倒、眩晕和心血管（CV）事件的危险因素）和体位性高血压（是左室肥厚（LVH）、冠心病（CAD）和脑血管病的危险因素）。由于随着肾小球滤过率（GFR）的减少，和其它肾脏内环境稳定机制，如膜钠/钾-ATP酶活性降低，通过细胞内钠增加，钠-钙交换减少和容量扩张，促进高血压，导致进行性的肾功能不全。由于肾小管质量减少，使钾排泄的运输通路减少，微血管损害可引起慢性肾病（CKD）；因此，老年高血压患者易发生高血钾。应考虑的高血压的继发原因有：肾动脉狭窄（RAS）、梗阻性睡眠呼吸暂停、原发性醛固酮增多症和甲状腺疾病。生活方式、化学物质和药物（烟草、酒精、咖啡、非甾体类抗炎药[NSAID]、糖皮质激素、性激素、钙、维生素D和C）可能也是重要的参与因素。 终末器官效应 老年人中下列疾病患病率较高，且与血压（BP）控制较差相关：脑血管病、（缺血性卒中、脑出血、血管性痴呆、阿尔茨海默病和进行性识别功能下降）；CAD（包括心肌梗死[MI]5和心绞痛）、左室（LV）结构和功能性疾病（包括LVH和心力衰竭[HF]）；心律性疾病（心房颤动[AF]和猝死）；主动脉和外周动脉病（PAD）；CKD（估算的肾小球滤过率[eGFR] 60mL/min/1.73 m2；眼科疾病（包括高血压性视网膜病变、视网膜动脉闭塞、非动脉炎性前向缺血性视神经病变、年龄相关性黄斑变性、和新生血管性年龄相关性黄斑变性；和生活质量问题。 老年与高血压相关的心血管危险情况之间的相互作用 因为在老年人中血脂异常和高血压是很常见的，故对老年高血压患者积极降脂治疗是合理的。合并糖尿病（DM）的老年高血压患者，与同样年龄的非DM对照相比，有更高的死亡风险。因为SBP、空腹血糖、噻嗪类利尿剂及/或B-阻滞剂的使用，高血压是一种胰岛素抵抗状态，而且是易发生DM的独立危险因素。在合并DM的患者，微量白蛋白尿是较高死亡风险的一项预测指标。肥胖独立于血压，与左室壁厚度、左室容量、和左室质量增加相关。脂肪组织局部可产生肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的所有成分，可导致肥胖相关的高血压的发生。血管紧张素II (AII)增多可引起胰岛素抵抗。组织RAAS激活可引起血管炎症和纤维化。肾素和醛固酮还促进动脉粥样硬化和器官衰竭。微量白蛋白尿与CAD、HF和死亡率相关。对并存DM的老年高血压患者和有轻、中度CKD的患者，推荐筛查白蛋白尿。痛风发生率在高血压患者是正常血压者的3倍；噻嗪类利尿剂升高血清尿酸水平，并可诱发痛风。血清尿酸水平可独立预测老年高血压患者的心血管事件；因此，在利尿剂治疗期间监测血清尿酸是合理的。关节炎是老年人一个常见的问题，与高血压及药物的不良反应有关。NSAID可使血压升高，慢性炎症负担可导致动脉僵硬度增高。其它药物如环氧化酶-2抑制剂、糖皮质激素、和某些抗风湿药（即环孢霉素、来氟米特）可能升高血压。 临床评价和诊断 高血压的诊断至少应根据3次不同的血压测量，在2次及以上分开就诊时获取。让患者舒适地坐在靠背椅上至少5分钟、脚放在地板上、手臂放在水平位置、血压袖带与心脏保持同一水平，应至少测2次血压。 假性高血压是不真实的SBP升高，由于显著硬化的动脉在袖带充气时不能塌陷所至。虽然这种现象在老年人较常见，但实际患病率尚不明。为避免过度治疗，检出假性高血压是必要的，对有难治疗性高血压、没有靶器官损害及/或非药物症状的老年人，应怀疑假性高血压。 白大衣高血压在老年人是较常见的，在百岁老年人更为多见。对有持续性诊室高血压但无器官损害的患者，推荐动态血压监测（ABPM）