课件:右室心肌梗死.pptVIP

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课件:右室心肌梗死.ppt

低,应继续补液直至PCWP达到并维持在15-18mmHg左右,不能无限制补液。对于严重低血压患者,在补足血容量以前,应同时应用升压药维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。当PCWP达到15-18mmHg,而动脉压仍低于正常水平时,应使用正性肌力药物,首选多巴酚丁胺。 予盾的治疗原则:①虽有心功能不全,静脉压升高,但需大量输液。②虽有水肿、少尿,但不用利尿药。③虽有心肌缺血,但不用硝酸甘油。④虽有心输出量下降,但不用洋地黄。 右室梗死治疗—扩容(以后我们该怎样治疗?) 对ARVI导致的低血压或心源性休克,建议快速扩容以增加右室充盈压。然而据患者的情况不同而有所差异,其中肺动脉收缩压不同而行区别对待。 Ⅰ型PASP30 10≦RAP≦12mmHg Ⅱ型PASP30 13≦RAP14mmHg(右室累及较大) Ⅲ型PASP30 RAP≧14mmHg(左室累及较大) Ⅰ 、Ⅱ型可承受快速扩容 Ⅲ型应在血液动力学监测下缓慢补液 注:PASP-肺动脉收缩压(彩超估测?) RAP-右房压 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 一 胃肠型 以消化道症状为首发症状就诊。可表现为突然的上腹痛或上腹不适伴恶心、呕吐、休克。 上腹痛可能与心脏膈面的梗死心肌刺激膈肌影响膈神经而出现牵扯痛。 心源性呕吐通过迷走神经间接反射,即Bezold-Jarish反射产生,与大面积梗死相关。 二 脑循环障碍型 晕厥为急性右心室梗死患者首发症状的发生率高过其他部位的心肌梗死,尤其在急性期死亡的患者更为明显。发生的原因大多与高位右冠闭塞有关,可能为:房室结急性缺血,引起高度房室传导阻滞,出现严重的缓慢性心律失常;窦房结急性缺血,出现一过性或持续性窦性静止,或者继而出现低位节律点的逸搏心律,导致心排量下降;原发性室颤。 心源性晕厥又称心脏卒中,专职于心血管疾病突然发生的出血或局部贫血,影响心脏冲动形成和传导阻滞的情况,不论伴有或不伴有心肌梗死,心脏卒中均可引起意识突然丧失甚至死亡。 三 低血压或休克型 就诊血压低于90mmHg,或血压较平时下降80mmHg,同时伴有脏器灌注不足的表现,如表情淡漠、脉搏细弱、皮肤湿冷、或多汗、烦躁、尿量减少,可伴不同程度的胸痛,甚至可无胸痛等等。 四 心律失常型 急性右冠状动脉高位闭塞后导致的窦性静止、严重地室性心律失常、完全性房室传导阻滞等,文献均有报道。一般来说下壁、右心室梗死以显著的缓慢性心律失常为主,其他心律失常房颤、房早、等都可出现。 五 无痛型 与下列因素有关: 1 年龄,由于急性右心室梗死患者以60岁以上老人居多,尤其是65岁以后自主神经变性,痛域增高反应性及敏感性减低; 2 梗死部位:研究表明无痛性心肌梗死后壁较前壁多见; 3 由于低血压或心源性休克、高度房室传导阻滞均可产生严重的脑供血不足,以致出现意识障碍,感觉迟钝,对疼痛反应迟钝; 4 糖年病患者:和糖尿病神经病变有关。 读书报告 * 可编辑 可编辑 右心室心肌梗死: 目前的认识 概 述 1930年Saunders首次报导右心室心肌梗死 此后40年间对 RVMI 认识不够 1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告 1980年以后开始对 RVMI 重视 目前对 RVMI 的诊断仍显不足 下壁梗死中 RVMI 发生10–50% 孤立的右室心梗较低,占所有心梗病例的不到3% 相关生理 — 右心室耗氧量少 右心室壁厚度是左室的1/3–1/2 右心室肌肉重量为左室的1/6 肺血管阻力为体循环的1/10 右心室做功仅为左室1/4 右室的血供 RVMI 罪犯血管 右冠脉 —占85%,为主要罪犯血管 回旋支—占10%,为次要罪犯血管 前降支—极少成为罪犯血管 临床表现 发病表现: 胃肠型(无胸痛或以腹部不适为首发) 脑功能障碍型(可以晕厥为首发症状) 低血压或休克型(不明原因低血压或休克) 心律失常型(心动过缓型心律失常) 无痛型(多以60岁以上老年人居多) 临床表现 依据病变范围不同,右心室梗死的临床表现差别甚大。 小面积右室梗死不产生血液动力异常,无临床表现,容易漏诊。 大面积右室梗死常导致右心室衰竭,同时伴有低血压和低心排状态。 体格检查 右室心梗三联征: 低血压 颈静脉充盈/怒张或Kussmaul征阳性 双肺听诊清晰 Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张):由于右室梗死,右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔

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