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* 4、清洗眼内的毒物 立即用大量的清水或等渗盐水冲洗 中毒的急救原则 * (三)促进已吸收毒物的排出 1、吸氧 CO中毒时，吸氧可使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。其中高压氧效果更好，保持呼吸道通畅，呼吸衰竭时人工呼吸，气管插管或气管切开接呼吸机人工呼吸。 中毒的急救原则 * 2、利尿 通过利尿或碱化尿液促进毒物排出：速尿、甘露醇、碳酸氢钠等。 中毒的急救原则 * 3、透析 腹膜、血液（灌流）等，早期12h内效果最好。 4、换血(血液或血浆置换) 中毒的急救原则 * （四）特殊解毒剂的应用 中毒的急救原则 解磷定—胆碱脂酶复能剂—解除烟碱样症状效果明显，早期使用。时间不超过72小时（因为有机磷农药和血胆碱脂酶结合在72小时之内即可形成不能复活的“老化酶”） * 阿托品—抗胆碱药—起到阻断乙酰 胆碱的作用，缓解毒蕈碱样症状， 对抗呼吸中枢抑制有效。 * 阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时 配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症 状消失，达到阿托品化。 中毒救治 阿托品化： 口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体 温略高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红， 肺部啰 音消失，须维持阿托品化1-3d。 * 阿托品用量 轻度：头晕、恶心、多汗、视力模糊（1-2mg H Q1h 阿托品化后视病情定量） 中度：意识障碍，R困难，瞳孔缩小，肌颤、BP↓（5-10mg iv后，以2-5mg iv,15-30分钟一次，阿托品化后减量维持）。 重度：昏迷，R衰竭，肺水肿，循环衰竭（10-20mg iv,5分钟内如对阿托品无反应，可加大剂量30-40mg iv一次，再维持静滴至清醒）。 * 阿托品化与阿托品中毒的主要区别 阿托品化 N系统　意识清楚或模糊 皮肤　 颜面潮红、干燥 瞳孔　 由小扩大后不再缩小 体温　　正常或轻度升高 心率　 增快小于或等于 120次/min，脉 博快而有力 阿托品中毒　 谵妄幻觉双手抓空、昏迷 紫红、干燥 极度扩大 高热 心动过速、甚至有室颤发生 * 中毒的急救原则 （五）对症治疗 维持呼吸功能：防治肺水肿、呼吸衰竭　 维持循环功能： 抗休克、心肺复苏等预防和治疗肺、肾功能不全，防治脑水肿，维持水电解质酸碱平衡失调，防治感染。 * 其他措施 (1)保持呼吸道通畅：及时清理呼吸道分泌物，有呼吸衰竭时可插管，正压给氧。 (2)纠正水和电解质的紊乱。 (3)掌握输液速度和液量：对有肺水肿或脑水肿的病人应严格掌握输液速度和液量。 (4)输新鲜血：对治疗中症状改善不明显者可输新鲜血，补充提高胆碱酯酶的活力。 (5)肾上腺皮质激素：重度中毒的病人可给肾上腺皮质激素，以抑制抗体对药物的反应，改善脑水肿和肺水肿，解除支气管痉挛及喉水肿。 (6)密切观察：应密切观察24～48h，以免重复出现症状。 * * * * * 有机磷农药中毒 * 有机磷农药：分子结构中含有机磷酸酯的杀虫农药。 用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。 重要性： 世界耕地面积减少，人口增多，粮食问题突出。提高粮食产量离不开农药。若离开农药，损失则高达70%。 定义 * 毒物的体内过程 毒物进入人体的途径： 消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 毒物的排泄：肾脏排出 * 毒物进入人体的途径 有机磷农药以雾、气体的形态 误食、自服 脂溶性毒物：苯胺、有机磷农药等 * 发病机制 抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。 * 有机磷农药中毒机制 Ach与AchE复合物 胆碱 乙酸 乙酰化AchE 乙酰水解酶 有机磷农药 磷酰化胆碱酯酶 Ach 胆碱酯酶 酶解部位 阴离子部位 突触小泡 胆碱能神经末梢 磷酰化胆碱酯酶的形成，使胆 碱酯酶失去分解Ach的能力造 成Ach的大量积聚，出现胆碱 能神经过度兴奋的表现 * 传出神经系统 传出神经系统 自主神经系统 (植物神经系统) 交感神经 副交感神经 心肌 平滑肌 腺体 运动神经系统 骨骼肌 化学物质进行信息传递 * 神经 中枢 神经节 神经 节前纤维 节后纤维 交感 神经 胸髓、腰髓 (1-3) 交感神经链 广泛 短 长 副交感神经 脑干 器官旁、内 III,VII, I