2013-5PICC置管影像解剖学基础-血栓形成的机理、预防及处理课件.pptVIP

苏州大学附属第一医院介入科（215006） Interventional Department，No1 Affiliated Hospital of Suzhou University ;2004年 UK NHS 统计每年约有 200,000 中央静脉置管 CVCs随着适应征的增加运用更加广泛 用途包括血流动力学测定、体液置换、血透、肠外营养、输注血制品、特殊药物（血管加压素）、化疗和抗生素等。;Central venous catheters(CVCs);常用中心静脉导管;;US 医院每年约有 近百万中央静脉置管 并发症： 总发生率在 5% ~19% 股静脉途径并发症发生率远高于SCV和or IJV,且常伴严重并发症，尤其在穿刺疏忽致股动脉损伤和抗凝后的患者 IJV 和SCV 置管并发症发生率相似，尽管IJV报道似乎高于SCV，但SCV常在急诊或选择性下置管 一项前瞻性研究表明，在心脏病发作时SCV置管成功率 高于FV途径;non-tunnelled CVC;皮下埋臧式静脉港PORT;Peripherally Inserted Central Catheter (PICC);Indications;Advantages;Disadvantages;PART 1PICC置管的解剖学基础;体循环静脉—系统解剖;体循环静脉—系统解剖;体循环静脉—系统解剖;体循环静脉—系统解剖;锁骨下静脉SCV;颈部及胸廓入口血管解剖;中心静脉血管解剖;Hickman catheter置入示意图;上肢静脉;腋静脉 ;上肢静脉;上肢静脉;上肢静脉;上肢静脉;上肢静脉血管解剖;体循环静脉—系统解剖;胸部静脉血管解剖;体循环静脉—系统解剖;下肢静脉血管解剖;经股静脉置入暂时性中心静脉留置导管;体循环静脉—系统解剖;体循环静脉—系统解剖;体循环静脉—系统解剖;体循环静脉—系统解剖;PART 2PICC置管所致血栓形成的机理预防及处理;静脉血栓形成的机理 ;静脉血栓形成的机理 ;静脉血栓形成的机理;CVCs所致静脉血栓形成机理;CVCs后静脉血栓形成机理;PE形成机制;CVCs后DVT的流行病学;CVCs 导致的血栓形成是常见置管并发症，约在33%~ 59% ，而仅少部分患者出现临床症状 发病因素较多，包括内膜损伤,血管涡流、 导管增加致血栓性、低钠血症纠正补液、疾病进程特点（肿瘤高凝、制动等） 插管后24h出现纤维鞘，尽管起于导管阻塞，但并不预示DVT发生，所有 CVCs 功能障碍都是这个纤维壳所致 CVC所致血栓形成在SCV低于IJV和FV路径，血栓发生率分别是SCV 1.9% 、FV 置管4~14 d后22% ~ 29% 在 CVC尖端嵌于小静脉的血栓发生率要增加16倍，如位于高流量中央静脉则功能障碍明显减少 约1/1,000留置患者会发生上腔静脉阻塞可能;血栓形成： CVCs 不同程度阻塞与狭窄程度不同有关、30%以往无置管者可能有静脉解剖异常、 狭窄超过50% 或成角，均可增加插管风险 如果有置管史，尤其在SCV，60%患者会有静脉缺陷，发生风险则超过2倍 留置时间过长也会增加血管异常风险 粗管所致的狭窄发生率在 40% ~ 50%, 且感染后更易发生 血管狭窄尤其好发在血管超声无法显示的锁骨区域;血栓形成： 在肿瘤患者, CVCs后血栓形成 占41%, 其中15% ~ 30%发生静脉炎后综合征，11%可发生肺栓塞 致死和致残率在IJV和SCV相似 尽管可以治疗，但是CVCs阻塞性疾病长期预后不乐观 尽管如此，常规抗血栓治疗在肿瘤患者并不提倡，而在非肿瘤者可以应用;CVCs后导管阻塞;CVCs相关的血栓形成处理原则;PICC置管后血栓形成处理;PICC置管后血栓形成预防;PICC置管后血栓形成处理;PICC后导管阻塞;30min内导管内溶栓药物（rTPA、UK)冲洗，必要时可重复 如果无法恢复通畅，低剂量alteplase(阿替普酶纤维蛋白溶酶原激活药)持续关注 6~8 h. 彩超、血管造影等诊断静脉血栓 如果仍然无法恢复通畅，则可采用导引导丝疏通CVC尖端的血栓 纤维鞘剥离致CVC阻塞对药物无反应，可采用经FV途径用snare 导管去除纤维鞘。;ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Central Venous Catheters Clinical Nutrition 28 (2009) 365–377;CVCs相关血栓形成并发症的预防、诊断和处理的循征依据;治疗通常包括： (a) 谨慎拔出导管，仅在感染、位置异常或阻塞时 (Grade B); (b) 在急性症状性患者，局部或全身溶栓; (c) 在亚急性或慢性患者治疗采用低分子肝素（LMWH）抗凝治疗(Grade C). 导管去除仅在上