内科学(第七版)呼吸系统疾病第十四章 呼吸衰竭.doc

第十四章 呼吸衰竭 呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压(PaC02)50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 【病因】 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 (一)气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和C02潴留，发生呼吸衰竭。 (二)肺组织病变 各种累及肺泡和(或)肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维}化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并C02潴留。 (三)肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。 (四)胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。 (五)神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。 【分类】 在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。 (一)按照动脉血气分析分类 1．I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa0260mmHg，PaC02降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动一静脉分流)疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 2．Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa0260mmHg，同时伴有PaC0250mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。 (二)按照发病急缓分类 1．急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。 2．慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围(7．3 5～7．45)。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现Pa02显著下降和PaC02显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。 (三)按照发病机制分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭(pump failure)和肺衰竭(1ung failure)。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病(如COPD)影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。 【发病机制和病理生理】 (一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气／血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和(或)换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。 1．肺通气不足(hypoventilation) 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡