2017-ESC临床研究进展(心衰、冠心病).pptxVIP

2017 ESC临床研究进展（冠心病与心力衰竭）xx医院xxx2017-xx-xx 西班牙当地时间8月26日，2017年欧洲心脏病学年会（ESC 2017）在巴塞罗那盛大开幕。 ESC 2017深度覆盖心血管学科的整个领域，来自全球各地的3万余名医生学者齐聚一堂，共享这场学术盛宴。 在本次ESC上，发布了4部新指南，将为临床实践带来指导。本次会议上还发布了21项最新重磅研究（LBCT）， ESC 学术委员会主席阿亨巴赫（Stephan Achenbach）教授认为这些研究确实有从根本上改变临床实践的潜力。目录冠心病部分 STEMI治疗指南及心绞痛专家共识 COMPASS研究 RE-DUAL PCI研究 DETO2X-AMI研究心衰部分 CASTLE-AF研究 QUALIFY注册研究 血钾与心衰预后的研究ESC 2017 STEMI管理指南2017版指南较2012版的更新点首次提出非冠脉阻塞性心肌梗死概念 非冠脉阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries, MINOCA）约占STEMI患者的14%，此类患者与典型STEMI不同，需要进一步的诊断性检查和针对性治疗，因此指南针对此类疾病新增加一个章节。 STEMI首诊后处理流程 当溶栓作为再灌注治疗的策略时，诊断STEMI至溶栓开始的时间延搁由2012年的30分钟缩短至2017年的10分钟。首诊：急救车直接PCI策略再灌注（导丝通过）STEMI诊断至PCI时间？溶栓策略再灌注（溶栓药负荷量）首诊：非PCI中心直接PCI策略再灌注（导丝通过）STEMI诊断首诊：PCI中心心绞痛欧洲专家共识强调个体化联合治疗的优选方案2017年9月7日既往指南推荐的一线治疗和二线治疗的方案多是基于惯例和专家意见，近年来，这种过于绝对的方案受到质疑。共识从心绞痛的病理生理机制及合并症特点出发，制定了更加个体化的心绞痛治疗方案。Ferrari R, et al. Nat Rev Cardiol. 2017 Sep 7心绞痛具有多重病因机制心肌细胞缺血是心绞痛病理机制的核心心绞痛的多重病因机制：动脉粥样硬化狭窄代谢功能紊乱动脉狭窄处血管收缩冠脉痉挛内皮功能障碍微血管功能障碍炎症心肌缺血Ferrari R, et al. Nat Rev Cardiol. 2017 Sep 7基于心肌缺血病理生理机制及合并症特点的钻石型治疗方案选择合并症病理生理状态所有可以使用的药物建议联合使用禁忌或需谨慎使用优先选择BB：β受体阻滞剂；TRIM：曲美他嗪；DHP：二氢吡啶类CCB；DILT：地尔硫卓；IVAB：伊伐布雷定；NIC：尼可地尔；NITR：硝酸酯类；RAN：雷诺嗪；VER：维拉帕米Ferrari R, et al. Nat Rev Cardiol. 2017 Sep 7COMPASS研究：利伐沙班单用或联合阿司匹林在稳定性心血管疾病中的作用研究背景和目的 全球约4%（3亿）的人群患心血管疾病。 阿司匹林是广泛应用的预防治疗药物，但长期看来仅可使事件发生率降低19%。 华法林联合阿司匹林应用或单独应用时，较阿司匹林更有效，但是出血风险明显增加，其中包括颅内出血。 新型口服抗凝药利伐沙班较华法林更安全，在近期发生急性冠脉综合征（ACS）的患者中可降低死亡率。 当ACS患者进入稳定期后，接受利伐沙班+阿司匹林或利伐沙班治疗较单用阿司匹林是否可以减少心血管死亡、卒中或心肌梗死，COMPASS研究旨在回答这一问题。稳定性冠心病或外周血管病患者2200例主要终点事件 COMPASS研究纳入33个国家602个中心约27000余例患者，其中包括中国患者1086例。纳入患者包括稳定性冠心病（使用双抗为排除标准）、冠脉旁路移植术后和外周血管病患者。 经过导入期后随机分为三组：阿司匹林单药治疗、利伐沙班5mg bid治疗、利伐沙班2.5mg bid+阿司匹林。主要终点为心血管死亡、卒中或心肌梗死。 研究计划随访3～4年，但在2017年2月事件监察委员会发现利伐沙班+阿司匹林组已达到预先设定的疗效终点指标，建议该研究提前终止。利伐沙班2.5 mg bid+阿司匹林 100mg qd利伐沙班5mg bid随访3～4年导入期（阿司匹林）阿司匹林 100mg qd研究设计利伐沙班+阿司匹林组 vs. 阿司匹林单药组 HR 0.76，95%CI 0.66 ～ 0.86，P＜0.0001利伐沙班 vs. 阿司匹林 HR 0.90，95%CI 0.79～1.03，P=0.12阿司匹林单药组利伐沙班单药组利伐沙班+阿司匹林组累积HR 结果显示，与阿司匹林单药组（5.4%）相比，利伐沙班+阿司匹林组主要终点事件显著降低（4.1%，HR=0.76，P0.000