课件：高血压合并糖尿病的规范化治疗.ppt

* * * * * * * * * 高糖造成肾小球滤过增加，近端肾小管葡萄糖重吸收也被迫增加，此时需要启动2型钠葡萄糖转运子，即重吸收过多葡萄糖的同时，也过多重吸收钠离子，进而造成容量过多，促成高血压的发生。2型钠葡萄糖转运子的启动是由血管紧张素驱动 * * 关键点： 1.抑制RAS激活，在降压带来心血管获益同时，可以产生降压以外的直接心肾保护作用； 2.RAS抑制剂是理想的降压药物。 解说词： 这是由于RAS抑制剂，在降压带来心血管获益同时，可以产生降压以外的直接心肾保护作用。 下面简单介绍一下RAS： RAS激活刺激血管收缩、醛固酮分泌增加，导致血压升高，从而产生肾病、心脏损伤等并发症； RAS激活直接作用肾脏和心脏，造成肾病发生、发展和心脏损伤。 抑制RAS激活，在降压带来心血管获益同时，产生降压以外的直接心肾保护作用，因此，RAS抑制剂是符合高血压治疗目的一类理想降压药物，指南才有了如此高的评价和推荐。 下面我们先了解一下RAS。 * 关键点： 1.血管紧张素II可以通过ACE途径，非ACE途径和直接途径生成； 2.血管紧张素II和AT1受体结合，使血压升高，和AT2受体结合，使血压下降。 解说词： 由肝脏产生的血管紧张素原在肾素的作用下分解成血管紧张素I； 血管紧张素I在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素II，ACE主要存在于肺部，同时使