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抗心绞痛药 心绞痛 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 变异型心绞痛 心绞痛发生机制 心肌氧供 心肌氧耗 动、静脉氧张力差 心室壁肌张力 冠状动脉血流量 射血时间 心率 收缩力 耗氧计算：二项乘积：收缩压心率 三项乘积：收缩压心率射血时间 摄氧 冠脉储备—主要 降低耗氧 药物作用 药物作用： ①增加冠脉供血； ②降低心肌氧耗； ③抗血小板，抗血栓形成。 药物分类：硝酸酯类及亚硝酸酯类 β-受体阻断药 钙拮抗药 硝酸酯类及亚硝酸酯类 硝酸甘油 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 戊四硝酯 抗心绞痛作用的机制 减少心肌耗氧量 扩张静脉→前负荷↓→室壁张力,射血时间↓ 较大剂量扩张动脉→后负荷↓→射血阻抗↓ （大剂量：反射性心脏兴奋→耗氧量↑ ） 静脉动脉 舒张血管的作用机制 硝酸酯类→与受体SH反应 ↓ NO ⊕↙ GC 血小板聚集 ↓ 和黏附↓ cGMP↑ ↓ MLC-P去磷酸化 → 血管平滑肌松弛 抗心绞痛作用的机制 减少心肌耗氧量 增加缺血区血供 改善心内膜下缺血区血供:图 降低左室舒张末压，舒张心外膜血管、侧枝血管 冠脉血流重分配： 选择性扩张冠脉输送血管、侧枝血管 → 血液分流到低阻力的缺血区 保护缺血心肌 临床应用 各型心绞痛 ：预防、治疗 心肌梗死：缩小心肌梗死范围面积。 CHF 体内过程 口服生物利用度8%。舌下含服吸收80%，起效快，维持20-30min，常用。 肝代谢失效（脱硝基后与葡萄糖醛酸结合） 其它制剂：贴剂、缓释剂等。 不良反应及耐受性 主要为扩血管继发反应 面红、搏动性头痛、眼内压升高。 大剂量：体位性低血压或过度降压。 超剂量：高铁血红蛋白血症 耐受性 --SH耗竭 小剂量、间隔 补充 SH：卡托普利、 甲硫氨酸 表22-1 硝酸酯类药物的比较 β-受体阻断药 作用机理： 降低心肌耗氧量 阻断β1受体→心肌耗氧量↓ （心室容积↑、射血时间↑ →心肌耗氧量↑） 改善缺血区血供 ⑴耗氧量↓→非缺血区氧分压↑,阻力↑ →缺血区血流↑ ⑵心率↓→舒张期延长→心内膜层血流↑ ⑶促进氧解离→氧利用↑ 临床应用 用于稳定型及不稳定型心绞痛 伴高血压、心律失常者效果更好； 对心肌梗死有效。 变异型心绞痛 禁用 注意：剂量个体化； 不可突然停药； 禁用于血脂异常； 合用硝酸甘油可取长补短。 心肌氧供需的决定因素 硝酸酯类 β受体阻断剂 钙拮抗剂 室壁张力 ↓ ± ↓ 心室容积 ↓ ↑ ± 心室压力 ↓ ↓ ↓ 心脏容积 ↓ ↑ ± 心率 ↑ ↓ ± 收缩性 ↑ ↓ ± 心内外血流比 ↑ ↑ ↑ 侧枝血流量 ↑ ↑ ↑ 表22-2 硝酸酯类、β受体阻断剂及钙拮抗剂对心肌氧供需 的诸因素的影响 钙拮抗药——抗心绞痛作用 降低耗氧量： 后负荷↓、心肌收缩力↓，心率↓ 舒张冠脉： 增加冠脉流量及缺血区血供 防止缺血心肌钙超负荷： 保护缺血心肌作用 临床应用 心绞痛防治： 各型均有效 维拉帕米更适用于稳定型 硝苯地平类对变异型尤为适用 短效 DHPs 如硝苯地平对不稳定型心绞痛因增快心率，可能不利，+（-） 心肌梗死： 缩小心肌梗死范围。 钙拮抗药与β-受体阻断药比较的优点 伴哮喘者 少诱发心衰 变异型尤为适用 伴外周血管痉挛性疾病 钙拮抗药与β-受体阻断药合用 Nif+ (-) 安全，协同 Ver+(-) 注意防止心脏过度抑制 其它抗心绞痛药 卡维地洛 尼可地尔 吗多明 丹参酮II-A磺酸钠 BACK