甲状腺激素的生理与病理.ppt

甲状腺激素的生理与病理 内分泌学基础与进展 * ppt课件 甲状腺激素 甲状腺激素(TH)包括T4和T3. T4(甲状腺素)全部由甲状腺分泌， T3（三碘钾腺原氨酸）仅有20%直接来自甲状腺，其余约80%在外周组织中由T4经脱碘代谢转化而来。T3是甲状腺激素在组织实现生物作用的活性形式。生理状态下，循环中T4、T3与特异的血浆蛋白相结合，T4有0.02%为游离状态（FT4）,T3约0.3%为游离状态（FT3） * ppt课件 血清FT4、FT3测定是反映甲状腺功能状态的最佳指标，它们在甲状腺功能亢进（甲亢）时增高，甲状腺功能减退症（甲减）时降低。一般而言，两者平衡变化。 正常值：FT4：9-25pmol/L（0.7-1.9ng/dl）, FT3：2.1-5.4pmol/L(0.14-0.35ng/dl)。 * ppt课件 甲状腺激素 TH的作用: TH的主要生物学作用是促进物质和能量代谢以及肌体的生长与发育. 已分化和未完全分化组织对TH的反应不同,而且不同组织TH的敏感性也有差异. T3作用于各种细胞器、细胞膜、细胞骨架和胞浆,改变溶质转运、激酶活性、调节特意性mRNA翻译和半衰期、线粒体呼吸链功能、肌动蛋白多聚化等生化过程, 从而改变细胞的活性和功能. * ppt课件 甲状腺激素 对代谢的影响 产热效应- 许多化学物质、细胞因子和药物均可干扰T3的生物作用，它们作用的部位各不相同, 但以T3R后水平为最多. TH提高大多数组织的耗氧量,使产热增加. 拒测量, 1mgT4可增加产热1000kCal, 其效果十分显著. 物质代谢－TH作用于物质代谢的不同环节, 对糖、脂肪、蛋白质、矿物质、水与电解质、维生素等的代谢均有影响. T3还可调节血管平滑肌细胞的收缩元件. 例如, 在心肌细胞, T3可促进Na+内流; 在红细胞中, T3增加Ca2+ 浓度. 另一方面, T3也通过影响胞浆中的某些生物大分子的结合、激活、偶联、变构等对信号传导系统有调节作用.TH的许多作用又必须有离子和葡萄糖的参与. * ppt课件 甲状腺激素 ⑴ 糖代谢 TH使糖代谢速率加快, 糖的吸收、利用, 糖原的合成与分解均加速. ⑵ 脂肪代谢 TH加速脂肪代谢. 胆固醇的合成和分解均加快, 但分解大于合成. 故甲亢者的血总胆固醇降低; 反之, 甲减时则升高. ⑶ 蛋白质代谢 生理量TH促进mRNA转录(无明显特异性), 增加蛋白质(包括酶类、受体等)的合成, 机体成氮的正平衡. * ppt课件 甲状腺激素 ⑷ 对其他代谢的影响 甲亢患者的尿肌酸排泄量常明显增多, 伴尿肌酐排泄量减少. 甲亢可引起钙磷代谢紊乱, 呈负钙、负氮、负磷及负镁平衡. TH为维持维生素的正常代谢所必需. 甲亢时,机体对维生素A、B1、B2、B6、B12、维生素C、烟酰胺等需要量均增加. 如补充不足, 可导致维生素缺乏症. 生理剂量的TH有利钠排水作用. 甲状腺功能减退时, 水钠潴留, 组织间隙中含大量粘蛋白, 具亲水性, 粘蛋白大量积聚于皮下, 吸附水分和盐类, 出现特征性和粘液性水肿. * ppt课件 甲状腺激素 对生长发育的影响 脑的发育依赖于碘的供应充足和正常的T3浓度.脑组织中的T3主要在局部经T4转换而来. 星形细胞中的碘化酪氨酸脱碘酶活性很高,保证了脑组织的T3水平. 与成年比较, 胎儿组织中的T3较低, 但rT3和各种碘化酪氨酸的硫化合物是明显升高的. T3是神经细胞分化、增殖、移行、神经树突和触突、神经鞘膜等发育和生长的必需激素之一. * ppt课件 甲状腺激素 对神经系统的影响 TH对成熟的神经系统的影响主要表现为中枢神经系统的兴奋作用. 如患甲亢或使用过量TH时, 可表现为注意力分散、情绪激动、失眠好动, 甚至出现幻觉、狂躁或惊厥. TH对神经系统的兴奋作用机制未明. 神经系统的正常兴奋性益须有TH的存在. TH对神经细胞前体细胞的分化、增殖、凋亡和重建组织等均有调节作用. TH对脑发育的作用具有很强的代偿性, 通过T3受体的亚型, 神经因子、细胞因子的调节保证脑的发育, 但长期的缺乏可导致永久性智力底下. TH具有β-肾上腺素能样作用, 使肾上腺素能受体表达增加, 这种作用在TH过多时表现得较突出. 例如甲亢时的心动过速、心悸、出汗、不耐热、脉压差增大、第一心音亢进、手抖及部分眼征等均与TH的这一作用有关. * ppt课件 甲状腺激素(九) 对其他器官和组织的作用 心肌－心脏是TH的最重要靶器官. TH过多可降低周围血管阻力, 增加心肌收缩力, 心率加速, 心输出量增加. 肝－血总胆固醇与血TH浓度有反向消长关