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头痛的诊断与鉴别;
在临床工作中头痛是最常见的症状之一。人的一生中没有头痛体验的极少。
在健康人群中约2/3的人曾发生过头痛,其中仅18%以头痛为主诉而求诊。
;曾有统计,单纯头痛到神经内科就诊者,占就诊总数的30 %~40 % ,头痛作为神经症来就诊者,占就诊总数的40 %~50 % ,故有头痛症状者,占神经内科门诊总数的70 %~90 %。;流行病学;Headache in the Emergency Department ; 头部的神经支配 及对疼痛的敏感组织; 头面部及颅内外组织的痛觉主要由三叉神经供应及传导,其他还有面神经、舌咽神经、迷走神经以及颈神经1 - 3 。 所有痛觉的传入纤维,不论源自上述哪一条神经,均终于脑干三叉神经脊束核。疼痛觉二级神经元位于三叉神经脊束核。;(一)颅外对疼痛敏感的结构;颅外末梢神经:常见滑车神经、眶上神经、耳颞神经、枕大、小神经和耳大神经,若受到刺激,可产生深部放射痛。
头颅骨膜:颅底骨膜对疼痛敏感。;(二)颅内对疼痛敏感的结构; 头痛 发病机理;(一)、血管病变
1.血管被牵拉、伸展、挤压、移位;
2.动脉扩张;
3.静脉扩张;
4.血管炎症;;(二)脑膜受刺激;
(三)肌肉病变;
(四)神经病变;
(五)血管活性物质对组织的刺激;
(六)中枢神经系统的异常放电。
;头痛的病因 及诊断头痛的步骤; 产生头痛的原因很多,有器质性的、也有非器质性的或功能性的。尽管多数头痛为原发性,即迄今为止尚不明确其病因和确切发病机制,如偏头痛、紧张型头痛、丛集性偏头痛和三叉神经-自主神经痛,而也有不少头痛是由特定病因所致,此类称为继发性头痛。; 所有原发性头痛的诊断必须先排除器质性病变因素,否则易造成误诊,延误治疗,甚者可危及患者生命。因此,正确认识和识别继发性头痛临床意义重大。;一、头痛诊疗思路;详细询问病史和体检; 需进一步检查的头痛警报;二、头痛的分类(最新国际头痛分类,ICHD-Ⅱ);一、分类 *头和(或)颈部创伤性头痛 急性创伤、慢性创伤、挥鞭伤、硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿或其他头部和(或)颈部创伤。; *头和(或)颈部血???疾患所致头痛 缺血性发作(脑梗死)、短暂性脑缺血发作(TIA)、脑出血、蛛网膜下腔出血、囊状动脉瘤、动静脉畸形、硬脊膜动静脉瘘、巨大血管瘤、脑三叉神经或软脑膜血管瘤病(Sturge Weber 综合征)、巨细胞动脉炎(GCA)、原发性中枢神经系统脉管炎、继发性中枢神经系统脉管炎、动脉剥离、动脉内膜剥脱术、颈动脉血管成形术、颅内血管内操作、脑血管造影术、脑静脉血栓形成、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)、线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作(MELAS)、中枢神经系统良性血管病以及垂体卒中。 ;*非血管性颅内疾患所致头痛 原发性颅内高压,继发于代谢、中毒或激素原因引起的颅内高压,继发于脑积水的颅内高压,低颅内压(腰椎穿刺后、脑脊液漏),神经结节病,无菌性脑膜炎,淋巴细胞性垂体炎,颅内新生物,鞘内注射,癫痫发作和Chiari 畸形1型(CM1)。; *某些物质或某些物质戒断所致头痛 突然应用或暴露于一氧化氮(NO)前体、磷酸二酯酶(PDE)抑制剂、一氧化碳、酒精、味精、可卡因、大麻、组织胺及降钙素基因相关肽(CGRP);药物滥用引起的头痛,如麦角胺、舒巴坦、止痛剂、阿片、外源性激素等;物质戒断,如咖啡因、阿片、雌激素。; *感染所致头痛 颅内感染,如细菌性脑膜炎、淋巴细胞性脑膜炎、脑炎、脑脓肿、硬脑膜下积脓;系统性感染如系统性细菌感染、系统性病毒感染、其他系统性感染、人类获得性免疫缺陷病毒感染如艾滋病、慢性感染等。;*代谢疾患所致头痛 缺氧和(或)高碳酸血症,如高纬度、潜水、睡眠呼吸暂停;透析;高血压、嗜铬细胞瘤、高血压危象、高血压脑病;先兆子痫、子痫;甲状腺功能减退、禁食。; *头部、颈部、眼、耳、鼻、鼻窦、牙齿、口腔或其他头面部结构疾患所致头痛 颅骨、颈部疾患,如咽后腱炎、颅颈肌张力障碍;眼部疾患,如急性青光眼、屈光不正、隐斜视或斜视(隐性或显性斜视)、炎性疾患;耳部疾患,鼻窦炎,牙齿、口腔或相关结构疾患;颞下颌关节(TMJ)疾患。; *脑神经痛和与中枢性疾患有关的面部疼痛 三叉神经痛、舌咽神经痛、中间神经痛、喉上神经痛、鼻睫神经痛、眶上神经痛、枕神经痛、颈-舌综合征、外部压迫性头痛、冷刺激性头痛、结构性损伤导致脑神经或颈上神经根的受压、刺激或扭曲引起的持续性疼痛、视神经炎、眼的糖尿病性神经病、归因于带状疱疹的头痛或面痛、Tolo
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