复杂性腹腔感染诊治课件.pptxVIP

腹腔感染;肠瘘并腹腔感染的细菌学调查;肠瘘并发腹腔感染治疗失败的原因;细菌耐药--全球性难题;国内外文献: 重要的耐药致病菌;腹腔脓液细菌培养结果（157株）;细菌对抗菌药物的耐药机制;细菌耐药的主要机制;细菌耐药的主要机制;;b-内酰胺酶的分子结构分类;;结构分类 功能分类 名称 来源 代表酶 (Ambler) (Bush) 丝氨酸-Lam C 1 头孢菌素酶 染色体 AmpC A 2a 青霉素酶 质粒 PC1 2b 广谱酶 质粒 TEM-1，2 、 SHV-1 2be 超广谱酶 质粒 TEM-3∽29, SHV-2∽6 2br 耐酶抑制剂广谱酶(IRTs) 质粒 TEM30-61,TRC-1 2c 羧苄青霉素酶 质粒 PSE-1、 CARB-3 2e 头孢菌素酶 染色体 Cxase 2f 非金属碳青霉烯酶 染色体 IMI-1,NMC-A、Sme-1 D 2d 氯唑西林酶 质粒 OXA-1,PSE-2 4 青霉素酶 染色体 Zinc-Lam B 3 金属酶 染色体 L1;b-内酰胺酶和耐药性;超广谱b-内酰胺酶的分子结构情况;革兰阴性杆菌主要酶的基本概念;ESBLs;对ESBLs的认识过程;主要由肠杆菌科细菌 ， 特别是克雷伯氏菌和 E.coli 产 生 可水解青霉素类和某些三代头孢菌素,如头孢帕 肟酯(Cefpodoxime)、头孢他啶（Ceftazidime)、 头孢曲松 (Ceftriaxone)、头孢噻肟(cefotaxime)以 及单环?-内酰胺类抗生素氨曲南(aztreonam)等 多数可被克拉维酸(clavulanic acid)抑制 由质粒介导，由普通的?-内酰胺酶基因(TEM-1、 TEM-2和 SHV-1等 )突 变 而 来 ;临床上对?-内酰胺类(青霉素、头孢菌素和氨 曲南等)耐药。即使体外药敏试验敏感，临床 上也不应该使用这些?-内酰胺类抗生素。 ESBL基因常与其他耐药基因连锁，常使其产生菌呈多耐药性，如同时耐氨基糖甙类和SMZco等 。 多不能水解非典型?-内酰胺类抗生素，如碳青 霉烯类(亚胺培南)、头霉烯类等，故ESBL产生 菌对这些抗生素敏感 。;ESBLs产生的原因;对于细菌感染患者不做致病菌的分离、鉴定和药敏，凭经验随意选择三代头孢进行治疗。 细菌感染患者的不彻底治疗。一般来讲细菌感染患者在有效抗生素治疗后，症状体征明显好转的情况下 ，尚需继续用药三天左右。如停药 过早，杀菌不彻底致病菌可复苏并 转变为耐药菌。;抗感染药物的频繁更换。一些感染患者频繁在医院间和院内科室间转诊，经治医生不断更换，各医生根 据自己的用药习惯更换抗生素，致使致病菌突变为耐药 株 。 抗生素未按规定方法使用，如剂量不足或每日给药次数减少，致使致病菌处于亚抑菌浓度的抗生素作用下，突变为耐药 株 。 ;ESBLs产生菌的严重性;超广谱β-内酰胺酶(ESBL)的定义;对头孢他啶的耐药性;临床意义重大ESBLs 类别和数量Http:///studies/webt.htm，2002年;非TEM、非SHV型CTX-M型ESBLs：;所有的肺炎克雷伯菌都有位于染色体上的 SHV-型b-内酰胺酶基因 ?这些基因能为SHV型超广谱b-内酰胺酶提供 原材料，并为TEM型超广谱b-内酰胺酶提供 “保护”;超广谱b-内酰胺酶耐药性比率(1997~1998的%);上海复旦大学中山医院ESBL菌株测试情况(2000年6月~8月);上海华山医院ESBL情况 (1999年1月~12月);南京总院普外科腹腔感染ESBL情况 (1998年~2001年);上海华山医院ESBL敏感率;上海华山医院ESBL敏感率;耐头孢他啶的大肠杆菌的进化：一位病人;革兰阴性菌中Beta-内酰胺酶的研究动态;?-内酰胺酶;对抗?-内酰胺酶的主要策略;抗菌药物合理应用的3R原则;腹腔感染的治疗原则;中重度腹腔感染应用抗生素的进展;含氧亚胺基的抗生素 无抗ESBLs功能，未解决临床耐药问题;含氧亚胺基的抗生素 无抗ESBLs功能，未解决临床耐药问题;?-内酰胺酶抑制剂的作用机制;他佐巴坦是目前抗耐药活性最强的?-内酰胺酶抑制剂;加用哌拉西林/他佐巴坦 使医务人员了解这一问题 鼓励医生避免使用头孢他啶;肺炎克雷伯菌标本中 对头孢他啶和哌拉西林/他佐巴坦耐药性的比率 ;1. Gorvach SL, j Antimicrob Chemother 31:67-78,1993 2. Neu HC, E ur J Surg: 7-18, 1994. 3. Jones RN, Challenges Infect Dis 1:1-6, 1993 4. Jones RN, Diagn Microbiol Infect Dis