哈尔滨医科大学-病理生理学-心功能不全课件.pptVIP

( Cardiac insufficiency ) ;;(General description) ;心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍;心脏功能的生理基础;(etiology and classification of heart failure); Underlying causes 病因学 (etiology); (一) 原发性心肌舒缩障碍 (primary systolic and diastolic dysfunctions) ; (二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium);压力负 荷过度;;;诱 因;按心肌舒缩功能;按心输出量;High output heart failure;低输出量 型心衰;(Mechanisms of heart failure) ;;;Molecular Basis of Contraction ;;;; 心肌细胞死亡， 心肌收缩力下降 。 心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡 ;(二)心肌能量代谢紊乱 ; 1. 心肌能量生成障碍 ( impaired energy production ) ;2 . 心肌储能减少  ( reduced energy reserve );3 . 心肌能量利用障碍 ( impaired energy utilization );( dysfunctions of excitation- contraction coupling ) ;;1. 胞外Ca2+内流障碍; 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流;2.肌浆网Ca2+处理功能障碍;3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据Ca2+结合部位。 ;(四) 心肌肥大不平衡生长; 去甲肾上腺素增加不足;; 细胞内钙离子复位延缓;;三、心脏各部舒缩活动不协调;窦房结:P细胞及过渡细胞;( Consequences of the pumping dysfunction );(一) 体循环淤血 (Systemic congestion) ;;(二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion) ;劳力性呼吸困难的发生机制:;端坐呼吸的发生机制: ;夜间阵发性呼吸困难的发生机制: ;; 第五节 心力衰竭时机体的代偿反应;心力衰竭;一、心脏代偿反应 ;(一) 心率加快 (Increased heart rate) ; 利;(二)心脏扩张 ( cardiac dilatation ) ;紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张;(三) 心肌肥大 ( Myocardial hypertrophy ) ;心肌肥大的种类;正常;;;;女性患者，36岁。;现病史：4年前病人开始于劳动时自觉气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。。 ;既往??：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。;体检：T39.6℃，P161次/分，R33次/分，BP 110/80mmHg。重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3 cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。 ;实验室检查：红细胞3.0×1012/L 白细胞18×109/L 中性粒细胞占90% 尿量300-500ml/日 少量蛋白和红细胞 尿胆红素（++） 血浆总胆红素31.6μmol/L （正常17.1） 直接胆红素12.8μmol/L (