局部血液循环障碍本科7版.pptVIP

⒈ 维持正常血液循环的条件 心、血管结构功能正常（包括完整性） 血量维持相对恒定水平 血液为液态 凝血─抗凝血系统完善 正常的神经—体液调节 ⑴ 炎性充血（早期）：结膜炎，疖。 ⑵ 减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。 ⑶ 侧支性充血：缺血组织周围吻合支动脉开放充血。 ⑷ 理化因素：热敷、冷(冻)、热(晒),松节油、芥子气 （一）原因： 1、局部因素：⑴ 静脉受压 ⑵ 静脉腔内阻塞：血栓形成 ⑶ 侧支循环不能建立 ⑴ 小V和Cap内压↑→血浆外渗→淤血性水肿 ⑵ 缺O2→Cap通透性↑→RBC外渗→淤血性出血 含铁血黄素细胞：吞噬红细胞后，胞浆有含铁血黄素 ⑶ 缺O2→代谢障碍,中间代谢产物堆积→实质细胞 萎缩、变性、坏死 ⑷ 缺O2→细胞坏死、崩解，崩解产物刺激结缔组织增 生，网状纤维胶原化→淤血性硬化 ⑸ 血流淤滞,红细胞、血小板粘集→血栓形成 V和Cap扩张充血，暗红色（紫绀）、温度↓、组织或器官体积↑、重量↑、代谢↓、机能↓ 1、肺淤血 ⑴ 发病机理：二窄─→左房压力↑─→阻遏肺V血入左房─→肺淤血 ⑵ 病理变化： 肉眼：肺体积增大，暗红色，切面呈红褐色，挤压有多 量粉红色泡沫状液体流出。 2、肝淤血 体积增大，包膜紧张，暗红色，质实。表面及切面可见红（淤血区）/黄（脂变区）相间的似中药槟榔切面，故有“槟榔肝”之称 血液流出后蓄积在组织间隙──血肿 血液流出后蓄积在体腔中──积血 组织或皮下微小出血点──淤点 组织或皮下较大出血灶──淤斑 1、心血管内膜表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附； 2、内膜受损，使内皮下胶原纤维裸露，激活Ⅻ因 子，启动内源性凝血系统； 3、内膜受损，损伤的内皮细胞释放出组织凝血因子， 激活外源性凝血系统； 4、血小板激活释放血小板因子,激活整个凝血系统； 5、多见于风湿性、感染性心内膜炎、心肌梗死区的心 内膜，动脉粥样硬化斑块溃疡等。 1、血流缓慢和涡流形成─→轴流变宽、边流变窄 或消失─→血小板壁立（沉积） 2、血流缓慢─→粘集的血小板和形成的凝血因子 不易被稀释和冲走。 3、血流缓慢─→内皮细胞缺氧、损伤 4、血栓发生情况：静脉﹥动脉；下肢﹥上肢 1、血栓内的纤维蛋白溶解酶激活。 2、白细胞崩解释放溶蛋白酶。 概念：不溶于血液的异常物质，随血流运行，堵塞血管腔的现象称为栓塞。堵塞血管的异常物质称为栓子。 1、肺动脉栓塞： 1）肺有双重血供，少量中小栓子一般不引起严重后果。 2）大栓子可引起急性呼吸循环衰竭猝死。骑跨性栓塞 3）大量中小栓子亦可引起右心衰竭猝死。 2、体循环动脉栓塞： 阻塞脑、脾、肾的动脉，引起缺血、梗死。 1、空气栓塞： 大量空气通过静脉迅速进入血循环。 2、减压病： 人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体迅速游离形成气泡 组织或器官因血流停止导致缺氧而发生的坏死。动脉阻塞→缺血坏死。静脉阻塞→缺氧坏死。 取决于： 梗死灶的大小； 梗死发生的部位； 有无细菌感染。 影响： 局部疼痛及机能障碍。 梗死结局： ①液化吸收─形成囊腔 ②机化 ③纤维包裹、钙化 一、水肿的发病机制 体静脉血压和毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流减少 二、水肿的病理变化 肉眼：组织肿胀，颜色苍白，质地软， 切面有时呈胶冻样。 镜下：水肿也积聚于细胞和纤维结缔组织之间或 腔隙内。蛋白质含量多时，HE染色呈深红 染。蛋白质含量少时，呈淡红染。 心性水肿的发病机制 肾性水肿的发病机制 液体在组织间隙积聚形成水肿。体格检查时，手指按压相应皮肤和软组织，手指离开后凹陷不能立即恢复。 皮下水肿：凹陷性水肿 肺泡壁毛细血管充盈，部肺泡腔内含粉红色水肿液或含红细胞。 脑水肿：大脑表面显示脑回变宽、表面平坦，脑 沟变窄。 三、水肿对机体的影响 （一）水肿的有利效应 1、水肿是循环系统的重要“安全阀” 在血容量明显增加时，水肿的出现可避免意外危害。 2、炎症性水肿有保护效应 3、水肿对某些病灶在某种程度上起着营养液的作用， 可能延缓组织坏死和有利于细胞修复。 （二）水肿的有害效应 1、可引起水肿区细胞营养不良 2、水肿影响器官组织机能活动 充血 淤血 梗死 出血 水肿 血栓形成 栓塞 h36: y7: z17: 髂动脉血栓 肺动脉内大血栓 风湿性心内膜炎，心瓣膜闭锁缘形成白色血栓，单排呈串珠状，不易脱落，易机化。 白色血栓 白色血栓： 由血小板和少量纤维蛋