精神分裂症的非抗精神病药物治疗课件.pptVIP

精神分裂症的非抗精神病药物治疗周东丰;基本病理机制假说;hypothalamus;精神分裂症的治疗机制;发育异常;发育异常的表现;good neuronal selection;bad migration;;正确连线;;错误连线;神经退行性变;too much neurotrans-mission...;“pruning” out of control;神经退行性变－－细胞死亡;over excitation due to glutamate;excess calcium activates enzyme;enzyme produces free radical;free radicals begin destroying the cell;finally, free radicals destroy the cell;10-20;精神分裂症治疗;;迄今为止尚不清楚 两个主要假说 多巴胺增敏 神经退行性变;多巴胺增敏假说;多巴胺增敏假说的局限性;TD的神经退行性变假说;自由基代谢;神经保护因素;精神分裂症和 TD的关系;有待解决的理论问题;目的： 给TD模型动物维生素E和有抗氧化作用的中药治疗 记录动物运动，考察抗氧化药物是否减轻TD模型的多动行为 比较对照、模型和治疗动物脑运动环路神经元雕亡程度 测定血浆 SOD???自由基代谢产物 MDA浓度在治疗前后的变化，考察药物治疗是否通过抗氧化发挥神经保护作用并减轻TD;TD 动物模型 [Diana 1990];治疗程序;生化和免疫组化;;The changes of plasma SOD in TD model rats after medication of VitE and CM;The changes of serum MDA in of TD model rats after medication of VitE and CM; Bax positive neurons; ;方法;双盲对照治疗 随机分组：维生素E 39例，中药36例，安慰剂38例 固定剂量，外观相同胶囊，其中VE T.I.D 治疗12周;结果;The plasma SOD, Gpx in the patients with TD, non-TD and normal controls ;*compared with NCT, p0.05 # compared with the TD, p0.05;The serum BDNF levels in the patients with TD, non-TD and normal controls;The relationship between the severity of TD and the serum BDNF levels in the patients with TD;Result 3. Effect of VitminE, CM and Placebo on the patients of AIMS total scores;Comparison of the SOD,Gpx,CAT,MDA between before and after treatment in the VitE group;Comparison of the SOD,Gpx,CAT,MDA before and after treatment in the CM group;Comparison of the serum BDNF before and after treatment;结论;自由基过高生成，高氧化应激水平导致大脑运动环路神经退行性变，可能是TD产生的病理机制 TD患者认知损害更严重，说明高氧化应激水平也同时导致额叶DA神经元损害，神经退行性变是精神分裂症基本的病理改变 抗氧化治疗作为非抗精神病药物有改善整体疾病预后意义 ;其他非抗精神病药物治疗;;主要结果;免疫异常和免疫调节剂治疗;免疫调节剂治疗精神分裂症的研究; ;重复经颅磁刺激（rTMS） ：; ;1Hz rTMS治疗组和空白对照组治疗前后PANSS各项减分率比较;20Hz rTMS治疗组和空白对照组治疗前后PANSS各项减分率比较;患者组治疗前与治疗后fMRI比较;认知矫正治疗; 精神分裂症认知矫正治疗（CRT）的前期研究： 谭淑平博士课题：手册式认知矫正治疗的引进和初步疗效验证，证明其对慢性精神分裂症认知缺陷有效，社会功能有改善，同时对工作记忆相关脑区的认知激活情况有改善。 ;对妄想症状有效（Medalia,2002）； 提高自知力及药物依从性，能改善阴性症状及精神分裂症后抑郁等(Rector,2003)； 能改善精神分裂症的继发情绪问题（陈恩民,2003）;安定医院李占江等