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细菌性皮肤病 皮肤性病教研室 黎兆军;;葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征 （staphylococcal scalded skin syndrome, SSSS） 是由金黄色葡萄球菌感染引起的严重皮肤病，以全身泛发性红斑、松弛性大疱及大片表皮剥脱为特征。; 【病因与发病机制】 病因：主要由噬菌体II组金黄色葡萄球菌 机制：细菌产生表皮松解毒素（ET） ET引起表皮松解的机制可能是： ① ET结构类似于丝氨酸蛋白酶，并具有酯酶活性，可直接裂解桥粒芯糖蛋白1，引起颗粒层裂隙和水疱形成； ② ET作为超抗原直接与Ⅱ类MHC发生相互作用，刺激T细胞增殖和细胞因子释放，从而引起皮肤病变。 ; 【临床表现】 好发于2岁以内幼儿 突然发病，皮损初为口周、眶周或脐部红斑，以后迅速蔓延到躯干及四肢，在红斑基础上出现松弛性大疱，尼氏征阳性，触痛明显；大片皮肤剥脱后露出红色糜烂面，类似皮肤烫伤，糜烂边缘表皮松弛卷起，手足皮肤呈手套或袜套样剥脱；口角可见放射状裂纹，但无口腔黏膜病变。;皮损常在7～10天内愈合， 并出现大量糠状脱屑。 可伴有高热、厌食、呕吐、腹泻、烦燥、嗜睡等全身症状， 严重者可并发败血症、肺炎等。 儿童病例的死亡率为3％～4％， 成人则超过50％。;;;;;; 【诊断与鉴别诊断】 好发于婴幼儿 皮损为红斑基础上发生的松弛性大疱 和大片表皮剥脱 细菌培养阳性; 【治疗】 耐β-内酰胺酶青霉素常有良好疗效 也可选择头孢菌素类或大环内酯类抗生素 连续1周以上 慎用糖皮质激素，因其可加重病变 裸露创面按II°烧伤创面处理 保持创面清洁干燥 用凡士林油纱布或水胶体敷料覆盖 尽量避免湿敷，因其可引起皮肤更加干燥和皲裂; 麻风（leprosy） 是由麻风分枝杆菌（简称麻风杆菌）引起的慢性肉芽肿性传染病，主要侵犯皮肤和周围神经。; 历 史;病原菌;传染方式;;挑战与前景; 麻风病谱相互关系 I（未定类） ——————————————— ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ TT←BT←→BB←→BL←→LL　LLP ← 升级 降级 → ; 【病因与发病机制】 麻风杆菌为革兰阳性细菌，抗酸染色呈红???，呈短小棒状或稍弯曲，麻风杆菌人工培养尚未成功，小鼠足垫、猴、裸鼠和犰狳均可建立感染模型。 麻风杆菌通过飞沫进入鼻腔，在下鼻甲内繁殖并进入血液循环，再侵犯Schwann细胞和巨噬细胞。 发病机制主要涉及细胞免疫反应。感觉神经和自主神经损伤引起皮损感觉缺失和无汗；表浅或纤维骨性管道内的周围神经干易受损伤，导致局部感觉缺失和肌肉功能障碍。; 【流行病学】 1. 传染源 麻风患者是麻风杆菌的惟一天然宿主，多菌型患者是主要的传染源，而少菌型患者的传染性很小或无传染性。 2. 传染途径 飞沫传播是主要的传播方式，也可通过长期密切接触（经破损的皮肤黏膜）传染，通过衣物等间接传染的可能性很小。;3. 易感人群 发病高峰年龄为10～30岁，婴幼儿和＞70岁老人少见。人群对麻风的易感性与机体的免疫（特别是细胞免疫）功能有关，大多数接触者在感染后出现特异性免疫，仅表现为亚临床感染。; 【分类】 五级分类法 由Ridley和Jopling于1962年首次提出 将麻风依次分为: 结核样型麻风（TT） 界线类偏结核样型麻风（BT） 中间界线类麻风（BB） 界线类偏瘤型麻风（BL） 瘤型麻风（LL） 未定类麻风（IL） ;2. 二型分类法 WHO于1981年建议将麻风分为二型， 并于1988年进行了修订。 ① 少菌型 指任何部位皮肤涂片 查菌阴性，包括TT、BT和IL； ② 多菌型 指任何部位皮肤涂片 查菌阳性，包括LL、BL和BB。; 【临床表现】 潜伏期一般为2～5年，短者仅3个月， 长者可达30年。 临床表现差异较大，主要为皮肤和周 围神经受累的表现，免疫功能低下者可发 生全身播散性感染。;1.未定类麻风（IL） 为麻风的早期表现，儿童多见。皮损可累及身体各处，但腋窝、腹股沟、会阴和头皮受累少见。 表现为单个或数个浅色斑或淡红色斑，边界模糊或清楚，表面光滑、略干燥，可有轻度感觉障碍，常无神经粗大。 皮肤涂片查菌阴性，麻风菌素晚期反应阳性或阴性。 皮损一般可自行消退，约30％病例发展为各型麻风。;;2. 结核样型麻风（TT） 患者免疫力较强，皮损局限、数目少，