《药理学》第二篇.课稿.pptVIP

第二篇;第五章 传出神经系统药理学概论;第二节、传出神经系统的递质和受体;传出神经系统的受体(P70);; 第三节 传出神经受体的生物效应(P73);二、效应器上N受体兴奋时产生N样作用 ● N1 受体兴奋时, 植物神经节和肾上腺髓质分泌增加 ● N2受体兴奋时, 骨骼肌收缩。 三、效应器官上β受体兴奋时产生β型作用 ●β1受体兴奋时 心肌收缩力增强, 心率及传导加快 ● β2受体兴奋 内脏，骨骼肌和冠状血管扩张,支气管松弛和脂肪分解。 此外, β受体兴奋还可使胃肠壁、膀胱平滑肌及睫状肌松弛, 肌糖原分解和子宫平滑肌松弛 ;;第四节 传出神经系统药物作用方式和分类;二、传出神经系统药物的分类 （P75表）;2. 胆碱受体阻断药;第六章 胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药第一节 胆碱受体激动药;二、M胆碱受体激动药;第二节 作用于胆碱酯酶的药;一、易逆性胆碱酯酶抑???剂新斯的明（neostigmine）P82;（–）; [ 临床应用] 1. 治疗重症肌无力（自身免疫性疾病） 2. 治疗术后腹气胀和尿潴留 3. 治疗阵发性室上性心动过速 4 . 非去极化型肌松药(竞争性神经肌肉阻滞药)中毒的解救。 ;毒扁豆碱（physosyigmine，依色林，eserine）系叔胺类药物;二、难逆性胆碱酯酶抑制剂——有机磷酸酯类;（一）急性中毒机理;;【解救原则】 1. 清除毒物 : 清洗皮肤；洗胃；导泻。;三、 胆碱酯酶复活药;;;第七章 胆碱受体阻断药 ;第一节┃M胆碱受体阻滞药 ;(654);【体内过程】 口服吸收快，达血药峰浓度需1h，t1/2为4h，作用维持为3～4h。吸收后分布于全身组织，可透过胎盘屏障及血脑屏障，也可经黏膜吸收。12h内有85%～88%以原形或代谢产物经尿排泄。; 竞争性阻断Ach对M受体的兴奋作用，选择性低，作用广泛。不同器官对阿托品敏感性有差异，随剂量的递增，依次出现对腺体、眼、平滑肌、心脏等的作用，大剂量则出现中枢兴奋的不良反应。;1. 抑制腺体分泌;(1)扩瞳：;(2)升高眼内压;3. 解除平滑肌痉挛;4. 对心血管系统作用;2. 解除平滑肌痉挛 缓解内脏绞痛: 对胃肠绞痛疗效最好 对膀胱剌激症状疗效次之 对肾、胆绞痛常与度冷丁合用;3. 眼科应用 (1)虹膜睫状体炎：与缩瞳药合用; (2)检查眼底; (3)验光配镜;5. 感染性休克;6. 解救有机磷酸酯类中毒;【不良反应】 1 . 治疗量常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。;【禁忌症】前列腺肥大、青光眼患者禁用。;第二节 N胆碱受体阻断药;第八章 拟肾上腺素药 ;【构效关系】（P96）;4、烷胺侧链α碳原子上的一个氢原子被甲基取代，可阻碍COMT氧化，作用时间延长，如麻黄碱、间羟胺。;2. 按结构分类： ①儿茶酚胺类：Adr、Iso、NA、DA ②非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱（Eph）;去甲肾上腺素（ Noradrenaline ，NA）;【药理作用】 非选择性激动 α1 、α2-R，对β1-R作用较弱， 对β2-R几乎无作用。 ; 2、兴奋心脏：较弱兴奋心脏β1-R。在整体情况下，因BP↑，反射性兴奋迷走神经，心率↓，心输出量增加。 ;【临床应用】 1、休克：限于休克早期小血管扩张引起的低血压。 2、心脏复苏 3、上消化道出血：稀释后口服。;【不良反应】 1、局部组织缺血坏死 原因：药浓过大、久用、药液外漏。 处理：①热敷； ②皮下注射酚妥拉明； ③更换注射部位。 2、急性肾功能衰竭 3、停药后血压下降 ： 应逐渐减量。;间羟胺（阿拉明 Aramine);异丙肾上腺素（ Isoprenaline，Iso）;【药理作用】 对β1、β2 -R均有强大的作用。; 4、松驰支气管平滑肌：强大而迅速，但不能消除水肿。 机制：①兴奋 β 2 –R，扩张支气管平滑肌 ②抑制过敏性物质（组胺）释放。 ; 【临床应用】 1、心跳骤停： 心室内注射 2、