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糖尿病酮症酸中毒的急救The Emergency Rescue of Diabetic Ketoacidosis;目录;1、定义;2、病因;3、诱因;胰岛素缺乏
绝对或相对;5、诊断; 临床表现;主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。
失代偿阶段出现食欲减退、恶心呕吐,常伴有头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);
病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;
晚期,各种反射迟钝甚至消失,终止昏迷。;5、诊断——临床表现;部分少年儿童发病的1型糖尿病人,无糖尿病史,酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮,未能引起家长的注意:表现恶心、呕吐,精神萎靡,易被误诊为胃肠炎;神智不清,血压下降,易被误诊为感染性休克。
对于未提供糖尿病病史,或症状不典型(如腹痛),临床上易于疏忽,应警惕本病的可能性,及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。
;5、诊断——化验检查;5、诊断——化验检查;5、诊断——化验检查;5、诊断——化验检查; 诊断 ;6、治疗; ;是治疗的关键,只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素的生物效应才能充分发挥。
迅速评估脱水状态,建立静脉通道。同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管,给予吸氧等相应处理。
低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因,因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。
补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说,开始的1-2h的液体量为1-2L等渗的盐水,前4小时输入所计算失水量1/3的液体,如有低血压、严重的高血糖和少尿,补液量还应该增加。
24小时输液量=已失水量+部分继续失水量。
; ; 胰岛素治疗;首次静推及随后每小时维持剂量
1、可以0.15U/?kg.h一次性静脉冲击,随后静脉输注胰岛素按0.1U/?kg.h
2、根据血糖值;6、治疗——纠正电解质紊乱; ;6、治疗——关于碱性药物治疗;6、治疗——去除诱因和防止并发症;6、治疗——监测;6、治疗——可能出现的问题;7、讨论;7、讨论;; DKA;2. 补充液体
(1)第1h输入等渗盐水,速度为15~20 ml·kg-1·h-1(一般成人1~1.5 L)。随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。
(2)补液量和速度须视失水情况而定,原则上先快后慢。要在第一个24h内补足预先估计的液体丢失量,监测血流动力学、出入量、血糖、血酮、电解质和动脉血气分析及临床表现。
(3)对于心功能正常的患者前4个h可补充总脱水量的1/3至1/2,如严重脱水的患者可在第1h内静脉输入1000 ml等渗盐水。对合并心肾功能不全者,补液过程中检测血浆渗透压,对患者的心、肾、神经系统进行评估以防止出现补液过多。
(4)血糖≤13.9mmol/L时,须补5%葡萄糖注射液并继续胰岛素治疗,直至血酮、血糖均得到控制。
(3)当DKA患者血糖达到13.9 mmol/L,可减少胰岛素输入量至0.02~0.05 U·kg-1·h-1,此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在8.3~11.1 mmol/L之间,血酮<0.3 mmol/L。
(4)血酮稳定转阴,患者恢复进食后,可以改用胰岛素多次皮下注射或胰岛素泵持续皮下注射。;3. 胰岛素治疗
(1)首次静脉给予0.1U/kg体重的普通胰岛素负荷剂量,继以0.1 U·kg-1·h-1速度持续静脉滴注。若第1h内血糖下降不到10%,则以0.14 U/kg静注后继续先前的速度输注,以后根据血糖下降程度调整,每小时血糖下降3.9~6.1 mmol/L较理想。
(2)床旁监测患者血糖及血酮,当DKA患者血酮值的降低速度<0.5 mmol·L-1·h-1时,则增加胰岛素的剂量1U/h。;4. 纠正水电解质平衡和酸中毒
(1)积极补钾:补钾治疗应和补液治疗同时进行,血钾<5.2 mmol/L时,并在尿量40ml/h的前提下,应开始静脉补钾;血钾<3.3 mmol/L,应优先进行补钾治疗。
(2)纠正酸碱失衡:原则上不积极补碱,避免过量补碱,仅血pH<6.9进行补碱治疗,可考虑适当补充等渗碳酸氢钠液,直到pH>7.0。静脉pH应每2h测定一次,维持pH在7.0以上。
5. 严密监测
密切观察生命体征,记24h出入量,补液后保持尿量>2 ml/min为宜。在起初6h内每1h检测血酮、血糖,每2h检测血电解质。目标24h内纠正酸中毒和酮症。
6. 诱因和并发症治疗
积极寻找诱发因素并予以相应治疗,感染是最常见的诱因,应及早使用敏感抗生素(详细诊治流程见下图)
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