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哪一效应与阿托品阻断M胆碱受体无关:
A 松弛内脏平滑肌
B 心率加快
C 抑制腺体分泌
D 瞳孔扩大
E 解除小血管痉挛;阿托品对内脏平滑肌松弛作用最明显的是:
A 支气管平滑肌
B 痉挛状态的胃肠道平滑肌
C 胆道平滑肌
D 子宫平滑肌
E 膀胱平滑肌;阿托品用于治疗感染性休克的主要机制是:
A 中枢兴奋
B 阻断M胆碱受体
C 扩张血管,改善微循环
D 改善呼吸
E 兴奋心脏; 神经节阻断药不会引起:
A 血管扩张,血压下降
B 口干
C 瞳孔缩小
D 尿潴留
E 便秘;关于琥珀胆碱的叙述,正确的是:
A 属非除极化型肌松药
B 过量中毒可用新斯的明解救
C 治疗剂量有神经节阻断作用
D 肌肉松弛前先出现短暂的肌束颤动
E 连续用药不会产生快速耐受性;关于非除极化型肌松药的叙述,错误的是:
A 过量可用新斯的明解救
B 能竞争性阻断Ach的除极化作用
C 在同类阻断药之间有协同作用
D 肌肉松弛前先出现短暂的肌束颤动
E 可促进体内组胺的释放;第 10 章 拟肾上腺素药;A. a型肾上腺素受体(Alpha receptors, a 受体);;作用方式:;分类:
1. 按化学结构分:
儿茶酚胺类
非儿茶酚胺类;2. 非儿茶酚胺类:;拟肾上腺素药分类;血压;;【药理作用】激动所有的肾上腺素受体;2. 血管
主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌
激动α1 R →收缩
皮肤、粘膜;
肾、脾、肠系膜;
脑和肺血管作用弱。
激动β2 R→舒张
骨骼肌、肝
冠脉;3. 血压 与剂量密切相关
小剂量:收缩压↑/舒张压0 或↓ ,脉压 ↑;
大剂量:收缩压↑/舒张压↑,脉压变化不明显。;Adr对血压的翻转作用
Adr给药后迅速出现明显的升压作用,继后出现微弱的降压反应,后者作用持续时间较长。如事先给予α1受体阻断药,对抗了其缩血管作用,再用原来升压剂量Adr,反而呈现明显的降压反应,这种现象称Adr对血压的翻转作用。充分体现了Adr对血管平滑肌上的β2受体的激活作用。;4. 平滑肌
支气管平滑肌β2-R
支气管平滑肌松弛;
胃肠道、膀胱和子宫平滑肌β2-R
收缩减弱,张力减低;
瞳孔开大肌α1-R
瞳孔散大
5. 代谢
代谢↑,血糖↑,脂解↑,耗氧↑;【临床应用】;;多巴胺(Dopamine,DA);2. 心脏
高浓度(+)β1-R,并能促进肾上腺素能神经末梢释放NA,正性肌力作用。
诱发心律失常作用较Adr和异丙肾上腺素为弱。
3. 肾脏
低浓度(+)肾脏DA1-R,肾血管扩张,肾血流和肾小球滤过率↑ ;
抑制肾小管对钠的重吸收,可排钠利尿;
大剂量(+) α1-R,血管收缩,肾血流量↓ 。;【临床应用】;麻黄碱 (Ephedrine);麻黄碱;;麻黄碱; 去甲肾上腺素
(Noradrenaline,NA,Norepinephrine,NE);去甲肾上腺素;【临床应用】;;临床应用
阵发性室上性心动过速
?一般选用甲氧明。通过药物的剧烈升压作用,通过迷走神经反射性地使心率减慢。
眼科应用
?去氧肾上腺素尚能兴奋眼睛虹膜辐射肌的α1受体,使瞳孔散大,作用比阿托品弱而短暂,且不引起眼压升高和调节麻痹。去氧肾上腺素作为眼底检查时的快速短效扩瞳剂。
;;;【不良反应】;;;瘦肉精—b2 R激动剂
克伦特罗
莱克多巴胺
抑制脂肪合成,
促进蛋白质合成。; 休克的拟肾上腺素药治疗:
心源性休克、过敏性休克—Adr
低血容量性休克,补足血容量后血压仍低—DA
伴心收缩功能低下,尿少、尿闭—DA
硬膜外、蛛网膜下腔麻醉时低血压—麻黄碱
药物中毒性休克、神经性休克早期— NA
Iso少用,需补足血容量;
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