例高血压的病例讨论课件.pptVIP

抗高血压药物的分类、作用机制 1例高血压的病例讨论; 高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死亡的最主要的危险因素, 是全球人类最常见的慢性病。 我国居民高血压患病率持续增长, 估计现患高血压2 亿人。每10 个成人中就有2 人是高血压。心脑血管病死亡居我国居民死亡原因首位, 已成为威胁我国居民健康的重大疾病。心脑血管病的发生和死亡一半以上与高血压有关, 控制高血压是防治心脑血管病的关键。高血压是可以控制的, 大多数患者需要长期治疗，终生服药。 降压治疗的好处已得到公众的认可, 降低高血压患者的血压水平, 可明显减少脑卒中及心脏病等各种高血压并发症的风险。; 降压药物种类繁多不同类别的降压药除降低血压外，还有不同的其他作用。根据作用部位和作用原理当前主要的降压药物可以分为以下5 类： 1.利尿药 2.β受体阻滞剂 3.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 4.血管紧张素II 受体阻滞剂（ARB） 5.钙拮抗剂 ;利尿药 作用机制： 所有利尿药的降血压效果均始于排钠利尿的增加从而使血浆容量、细胞间液容量下降，静脉回心血量和心排出量降低。长期给药后心输出量逐渐恢复至给药前水平而降压作用仍能维持，此时细胞外液容量仍有一定程度的减少。 利尿药长期使用可降低血管阻力，但该作用并非直接作用，其最可能的机制是持续地降低体内Na+浓度及降低细胞外液容量。平滑肌细胞内Na+浓度降低可能导致细胞内Ca2+浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。;β受体阻滞剂 作用机制： β受体阻滞药是广泛用于治疗高血压的一线药物, 主要通过阻滞心肌内的β1 受体，降低心肌收缩功能，减缓心率，使得心输出量明显减少。脂溶性β受体阻滞药(普萘洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔等)在肝脏中代谢、降解, 并能穿透血-脑脊液屏障, 此类药物被认为可有效降低猝死发生率。水溶性β受体阻滞药以原形药在肾脏中消除, 血浆浓度更稳定。临床治疗高血压常用β1受体阻滞药, 如阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔或兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞药卡维地洛。 ;血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 作用机制： 该药能抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。除此之外，该药对高血压患者的并发症亦具有良好的效果，还可作为伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。因阻断醛固酮，可以增强利尿药的作用。 ;血管紧张素II 受体阻滞剂（ARB） 作用机制： AT1 受体阻断剂是在受体水平阻断所有AngⅡ的作用，所以能够比ACE 抑制剂更为完全地抑制AngⅡ的不利效应(如血管收缩、醛固酮释放增加、血管增生等)。在用AT1 受体阻断剂治疗高血压时可导致血浆AngⅡ水平升高，后者可激动AT2 受体，从而可能产生一些有利的效应。例如，激动AT2 受体能拮抗血管增生，同时还可通过释放一氧化氮(NO)引起血管扩张。最近的大规模临床研究证明，AT1 受体阻断剂对高血压患者的心脏、血管和肾脏有直接的保护作用，而且这种保护作用不依赖于药物的降压效应。;钙拮抗剂 作用机制： 血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙，若抑制了钙离子的跨膜转运，则可使细胞内游离钙浓度下降。钙拮抗药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。钙拮抗药品种类繁杂、结构各异。从化学结构上可将其分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。前者对血管平滑肌具有选择性，较少影响心脏，后者对心脏和血管均有作用，故在选择时应根据实际情况而定。;抗高血压药物的联合用药; 高血压是一种终身疾病，需要坚持药物治疗，将血压控制在正常范围内。在该病的治疗中，选择适合的药物是有效控制患者血压、降低并发症出现概率的首选方式。抗高血压各类相关药物的不良反应如下： (1) 利尿剂、β- 受体阻滞剂：易引起糖、脂类代谢疾病 (2) α- 受体阻滞剂：易导致体位性高血压 (3) ACEI：干咳、皮疹和神经性血管水肿 (4) 利尿剂：引发体内K+ 流失，增加痛风危险 (5) ARB ：味觉缺失、肾衰等。;病例介绍;病例介绍;病例介绍;病例介绍;病例介绍;病例介绍;病例介绍;病例介绍;病例介绍;病例介绍;病例介绍;病例介绍;讨论;讨论;讨论;讨论;1、对原发性高血压患者，除给予降压治疗外，还应注意那些？ （1）学