冠心病的心电图表现.ppt

冠心病的心电图 冠心病的诊断标准 心电图的产生原理 心肌缺血时膜电位的改变及形成原因 心肌缺血心电图改变以及其机制 冠心病的心电图变化 心肌梗死的心电图变化 急性心肌梗死的心电图分期诊断 急性心肌梗死的心电图定位诊断 相关冠状动脉闭塞的心电图特点 急性心肌梗死再灌注治疗与心电图改变 引起异常Q波的原因 （1）陈旧性Q波性心肌梗死：ECG出现与冠状动脉支配区一致的异常Q波伴有冠状T波，有确切的心肌梗死病史 （2）Q波的正常变异：人为性Q波、aVL导联的Q波、V1和V2导联QS波、III和aVF导联的Q波、正常变异性心前过渡区右移、位置性Q波 （3）出现异常Q波的其他疾病：心室肥厚、肺源性心脏病、心肌病、传导异常、严重心绞痛发作时出现一过性Q波、急性心肌损伤 病理性Q波的形成条件 （1）梗死的直径一般大于20-25mm （2）梗死的厚度大于5-7mm，累及左室壁厚度达50% （3）心室除极40ms前已经除极的区域发生梗死 有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波的机制： （1）梗死部位在心脏的基底部，不引起QRS波起始向量的改变 （2）梗死直径较小，只累及10%左右的左室 （3）梗死面积虽然较大，但累及多支血管，产生的梗死向量相互抵消 （4）伴有束支传导阻滞而不形成病理性Q波 （5）心肌梗死为多个散在的坏死，每个梗死范围小 非Q波性心肌梗死的ECG改变：ECG上无病理性Q波，但可有以下变化 （1）除aVR导外，任何一个或几个导联上J点后0.08s的ST段压低=0.1mV，伴或不伴T波倒置，在对应导联上无ST段抬高 （2）对称性T波倒置，深度至少达0.1mV，伴或不伴有ST段轻度抬高，至少持续72h （3）在两个以上的前胸或下壁导联上，或I、aVL导J点后0.02s的ST段抬高至少0.1mV，伴有对应导联的ST段压低，未形成病理性Q波 急性心肌梗死后病理性Q波消失的机制： （1）Q波出现时，心肌并没有坏死，只是处于冬眠状态，呈一过性电静止，当血流恢复后，电功能恢复 （2）在梗死灶内有较多的存活心肌，当血流恢复后，恢复电功能，使病理性Q波消失 （3 ）坏死的心肌疤痕化，疤痕缩小使Q波消失 （4）新发生的传导阻滞，掩盖了病理性Q波 （5）由于对侧部位发生再梗死，使Q波消失 （6）梗死区内或周围心肌细胞肥大而使Q波消失 急性心肌梗死的病理演变过程：分为五个阶段 第一周：主要为心肌纤维的凝固性坏死伴有炎性细胞浸润，间质充血和水肿 第二周：坏死的心肌纤维被吞噬、溶解，梗死周边出现肉芽组织 第三周：肉芽组织形成增多并出现胶原纤维 第四-六周：梗死区胶原纤维形成较显著 第七-八周：梗死区胶原纤维形成已较致密，梗死灶愈合 心肌梗死的ECG分期及ECG特点 超急期：（1）T波增高变尖：呈帐顶状，是最早期的改变；（2）ST段抬高：呈斜型向上或弓背向下型，变化较快，在几分钟或几十分钟内抬高或下降可达1.0-2.0mV；（3）急性损伤阻滞：表现为QRS波时间延长、振幅增大；（4）对侧性ST段下移及ST-T的电交替 急性期：（1） ST段抬高： 呈弓背向上型，与直立的T波连接，形成单极曲线；（2）出现病理性Q波：1-2d内形成，3-4d稳定不变（3）T波的改变：高尖的T波逐渐降低，后变为先正后负的双向T波及倒置的T波；（4）对侧性ST段下移改变：逐渐回到基线 亚急性期：（1）病理性Q波及ST段改变：病理性Q波相对稳定，ST段降至基线或呈稳定状态；（2） T波的改变：T波由直立逐渐转为双向T波及倒置的T波或变浅呈直立的T波 慢性期：（1）病理性Q波：可长期存在或发生改变或全部消失；（2）ST段：多为正常，如有慢性缺血存在，可呈水平型或下斜型下移，如有室壁瘤存在，则持续抬高（3）T波：多为“V”形倒置、双肢对称、波谷尖锐的冠状T波，也有变为低平或直立 急性下壁心肌梗死的心电图改变 主要在II、III、aVF导联上出现病理性Q波和ST-T的且常伴AVB及胸前导联的ST段镜面下移等改变 一般III导的Q波=0.04s、深度大于R波的1/4，aVF导联Q波应=0.02s，II导联也应有肯定的q波 如果异常Q波仅见于III或III与aVF导联，则需有典型的ST段和T波的动态演变，方可考虑有下壁心肌梗死 下壁心肌梗死发生AVB的机制 （1）与AVN血供障碍有关：一般AVN动脉的血供来自右冠的后侧支，当右冠发生急性闭塞时，出现下壁梗死，同时AVN动脉缺血，引起AVB （2） Bezold-Jarisch发射：当AVN缺血时,由于刺激此处的迷走神经，使迷走神经张力增加，发生AVB （3）从缺血细胞中释放的电解质及代谢产物（如K+和腺苷）与AVB有关 （4）侧支循环学说：认为在前降支病变影响间隔支向AVN供血时，右冠闭塞容易出现AVB 下壁心肌梗死出现的AVB多能自行恢复的原因