课件：重新认识神经源性肺水肿【精品】.ppt

精品课件，你值得拥有！ 精品课件，你值得拥有！ 精品课件，你值得拥有！ 精品课件，你值得拥有！ 精品课件，你值得拥有！ 精品课件，你值得拥有！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * PEEP通气以增加氧合时如何合理应用PEEP, 实行肺保护性通气，寻找脑与肺的最佳平衡。来8只犬的实验结果提示，随着 PEEP 的递增, MA P 下降, ICP, CPP 均有不同程度下降, 血氧饱和度 呈上升趋势。 * 在Zhang等在对颅脑疾患并伴肺损伤需要机械通气的9名患者进行的研究，结果发现ICP随PEEP变化不一，表现为同向变化、相对稳定、RM后仍维持在高水平。从ICP监测中可以看出，部分患者随着气道压力升高，MAP，ICP明显升高，CPP并没有降低。PEEP在相对长的时间内也可能通过改变调节水盐代谢和激素的水平，从而影响机体水平衡，进而影响CPP、脑血流。目前相关研究结果认为，大多数脑一肺联合损伤的患者可安全实施RM，特别是PEEP低于ICP时。 冲击伤理论 CNS损伤 ICP 视丘下部 延髓孤束核 交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内 肺毛细血管床有效滤过压 冲击使血管内皮细胞损伤 血管通透性 肺水肿 儿茶酚胺风暴 动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈200?1000倍的增加。 SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周，血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。 2.渗透缺陷理论 交感神经介导 交感神 经兴奋 肺血管ɑ受体与激动剂结合 NPE发生 肺组织中ɑ受体呈持续高水平，而β受体则进行性下降。 介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增加血管滤过压； 引起肺血管内皮细胞内Ca2+ 浓度增高，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性增加，肺水肿形成。 三、NPE的诊断 NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发生。 Pyeron 认为NPE应注重临床表现，在排除心、肺原发疾 病，无误吸、过快过量输液时，出现呼吸频率进行性加快，氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也应警惕NPE的发生。 当脑损害的患者PaO2/Fi02 ≤300，需及时采取有效地治疗措施。 Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）. J Neurosci Nurs（神经科学护理杂志 ）,2001,33:203-207. Wong, K.T. Emerging and re-emerging epidemic encephalitis: a tale of two viruses（流行性脑炎出现与再发：两种关键病毒）.Neuropathology Applied Neurobiology（神经病理和实用神经生物学，2000, 4, 313-316. 降低颅内压 抑制交感神经过度兴奋药物 糖皮质激素的使用及对症处理 目前针对NPE的治疗主要包括 其他报道 四、NPE的综合治疗 早期呼吸机辅助通气 1.降低颅内压 及时、迅速降低颅内高压。 可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，有手术指征的需手术治疗。 尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性，但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。 Danielle L Davison, Megan Terek and Lakhmir S Chawla.Neurogenic pulmonary edema. Critical Care （重症监护） 2012, 16:212 隆德概念（Lund concept） 瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”： 以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。 瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的Grande PO.两位医生1990年共同创立的。 集中于脑水肿及颅内压的处理，同时改善大脑灌注以及氧合情况（以颅内压以及脑灌注为导向的方法） 隆德概念—肺功能 降低机体的应激反应/内源性 儿茶酚胺释放。 降低脑毛细血管的静水压 特异肺保护措施 改善肺通气，提升血氧 隆德概念 脑损伤病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类药物 + 阿片类药物），