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劳力性胸痛诊治策略 1、病历摘要 主诉 女性，74 岁。因“ 劳力性胸痛17 d，加重28 h”入院。 现病史 患者于入院前17 d出现劳力性胸痛，快步走时发作，呈胸骨后压榨样疼痛，伴出汗，无心悸、头晕、黑朦等伴随症状，休息约10 min 自行缓解。之后患者上述症状反复发作，均同活动相关，休息后均可缓解。患者未予特殊治疗。患者入院前1天睡眠时无诱因再次发作胸痛，症状较前明显加重，疼痛剧烈，伴大汗，患者自行口服硝酸甘油效果欠佳，疼痛持续不缓解。于当地医院就诊，诊断为“急性心肌梗死”，给予对症治疗，效果欠佳，患者症状仍持续存在，伴喘憋，为进一步诊治入我院急诊科。 既往史 冠心病史10 余年，无明确冠心病症状，查体示心电图异常诊断，规律服用阿司匹林。高脂血症2 年。否认糖尿病史。无烟酒等不良嗜好。 ?2、相关检查 ?体格检查 血压74/52 mm Hg。神清，烦躁，高枕卧位。双肺呼吸音粗，满布细湿啰音。心率52次/min，律齐，未及杂音。 辅助检查 实验室检查：肌钙蛋白（TnI）14.4 ng/ml，肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）60 ng/ml；血红蛋白（HGB）98 g/L，血小板计数（PLT） 133×109/L；肌酐（Cr）33 μmol/L， 血尿素氮（BUN）3.98 mmol/L；APTT 107.8 s， 纤维蛋白原（FIB） 4.2 g/L；总胆固醇7.62 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）6.01 mmol/L。心电图：窦性心动过缓，窦性心律与交界区心律交替出现； Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见异常Q 波伴ST 段抬高0.05 ～ 0.1 mV，V2~V6 导联ST 段压低0.1~0.3 mV。 ?3、入院诊断 ?冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性下壁心肌梗死，心律失常（窦性心动过缓，交界区逸搏心律），心功能4 级（killip 分级）。 ?4、诊治经过 ??入院后行急诊冠脉造影，术前口服负荷剂量阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg，给予持续泵入多巴胺15 μg/（kg?min）维持血压， 普通肝素100 IU/kg抗凝治疗。冠脉造影：前降支（LAD）近段局限狭窄99%，前向血流TIMI 3 级（ 图1）； 右冠状动脉（RCA）远段局限狭窄99%，前向血流TIMI 3 级（图2）。置入主动脉内球囊反搏（IABP），分别于RCA、LAD 置入支架XIENCEV 2.75 mm×28 mm，XIENCE V 3.0mm×15 mm。术后患者症状明显缓解，血液动力学逐步稳定。术后予阿司匹林 100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d，静脉泵入肝素维持APTT50 ～ 70 s（拔除IABP 后改用低分子肝素60 mg/12 h），静脉泵入盐酸替罗非班氯化钠注射液10 ml/h（36 h 后停用），阿托伐他汀 20mg/ 晚。 术后第3 d 拔除IABP。患者术后第5 d，突发呕血，为暗红色，约500 ml，伴大汗、全身湿冷、面色苍白。测血压70/48 mm Hg，心率120次/min，律齐。心电图：窦性心动过速。急查血常规：HGB 58 g/L，红细胞压积0.21，PLT 107×109/L；急查凝血功能 ：APTT 48.8 s，FIB 3.2 g/L。考虑为消化道出血，失血性休克。给予深静脉置管，快速补液，输注悬浮红细胞600 ml，停用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素；禁食水，胃肠减压，胃管注入凝血酶，静点潘托拉唑 40 mg/d。患者经补液及输血治疗，生命体征逐步平稳，未再发生出血。出血后第6 d 患者便潜血转为阴性，逐步恢复进食。出血后第8 d 加用氯吡格雷75 mg/d，患者无出血事件。出院前加用阿司匹林100 mg/d。 院外规律口服药物治疗，定期门诊复诊，至今无不良事件。 ? 焦点一 急性心肌梗死新定义：理解与应用 2012年第三次心肌梗死全球通用定义 急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。新版定义的心肌梗死标准： 心脏生物标志物值（首选心肌肌钙蛋白（cTc））升高至少有1次值超过99％参考值上限（URL）并且至少有如下1项： ①心肌缺血的症状； ②新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或新发左束支传导阻滞 (LBBB)]； ③ECG病理性Q波形成； ④影像证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常； ⑤经冠状动脉造影或尸检证明冠脉内血栓。（是新加内容，其意义是一旦发生心肌梗死后，应积极行CAG检查来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉再通的治疗） 陈旧性心肌梗死的标准 ①在没有非缺血原因的情况下，有或没有症状的病理性Q波。 ②在没有非缺