新生儿缺氧缺血性脑病护理详解.ppt 32页

维持血糖在正常高值 — 保持神经细胞代谢所需能源 监测血糖(4.16～5.55mmol/L) 防止高血糖 1.支持治疗 2、控制惊厥 首选苯巴比妥钠 负荷量20mg/kg，15~30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12~24小时后给维持量，每日3~5mg/kg 顽固性抽搐者 安定 每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注 水合氯醛 50mg/kg灌肠 3、治疗脑水肿 控制液体量 每日液体总量不超过60~80ml/kg 呋塞米(颅内压增高首选) 每次1mg/kg静注 20％甘露醇(严重者) 每次0.25～0.5g/kg，静注；每4～6小时1次，连用3～5日 一般不主张用糖皮质激素 4、亚低温治疗 人工诱导方法将体温下降2～4℃,减少组织的基础代谢,保护神经细胞. 全身性或选择性头部降温 仅适用于足月儿 护理诊断/问题 1.低效性呼吸型态 与缺氧缺血致呼吸中枢损害有关 2.潜在并发症 颅内压升高、呼吸衰竭 3.有废用综合征的危险 与缺氧缺血导致的后遗症有关 4.恐惧 与病情严重、预后不良有关 护理措施 1.给氧 保持呼吸道通畅、选择合适给氧方式 2.监护 观察生命体征、血氧饱和度、神志、瞳孔、前囟张力等 3.减低颅内压的护理 遵医嘱用药（镇静剂、脱水剂等）； 20％甘露醇避免外渗 护理措施 4.亚低温治疗的护理 ①降温 ②维持：注意保暖 ③复温：缓慢 ④监护：动态心电监护、持续监测肛温及观察患儿面色、反应、末梢循环等 5.保证营养供给 5.早期康复干预 Thank you for listening * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 新生儿缺氧缺血性脑病 HIE * 重 点 新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现及护理措施 各种围生期因素引起的缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。 新生儿窒息后的严重并发症之一，是引起新生儿急性死亡和儿童神经系统损伤的主要原因之一，病情重，死亡率高。 定 义 缺血 病因 缺氧：核心 围生期窒息、严重先天性心脏病、严重颅内疾病 缺氧因素 1.围产期窒息（最主要病因；包括宫内窒息、生后窒息） 2.反复呼吸暂停 3.严重的呼吸系统疾病 4.右向左分流型先天性心脏病（青紫型） 缺血因素 1.心跳骤停或严重心动过缓 2.重度心衰 3.败血症及各种原因引起的周围循环衰竭 脑血流改变 脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 无氧酵解 能量衰竭 神经病理学改变 发 病 机 制 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 缺氧缺血为部分性或慢性 大脑半球血流↓ 大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损 代谢最旺盛部位血流↑ 基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑ 1.脑血流改变 缺氧为急性完全性 代谢最旺盛部位丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤 选择性易损区（selective vulnerability) 足月儿 早产儿 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区 2.脑血管自主调节功能障碍 脑血管自主调节功能障碍 血压高 血压低 压力被动性脑血流 缺氧、高碳酸血症 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 3.脑组织代谢改变 缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓ 能量衰竭 钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 脑细胞水肿、凋亡、坏死 细胞膜上钠钾泵功能不足 细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑水肿 Ca2+通道开启异常 Ca2+通道开启异常 Ca2+内流 脑细胞损伤 受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活 脑细胞完整性及通透性破坏 ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤 黄嘌呤脱氢酶 Ca２+ 蛋白水解酶 O2 次黄嘌呤氧化酶 氧自由基损伤 缺氧缺血 再灌注 尿酸+O2- Na+ 、 Ca2+内流 突触后谷氨酸受体激活 突触间隙内谷氨酸↑ 突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 能量持续衰竭 凋亡 细胞水肿 坏死 兴奋性氨基酸的神经毒性 取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间 足月儿 脑水肿 — 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及脑梗塞 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期→软化、多囊性变或瘢痕形成 脑出血—脑室、原发

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