心脏猝死(精).pptVIP

心脏猝死与心肺复苏 心脏猝死的定义 是由各种心脏原因所引起的，以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡，即不论事前存在的心脏病已被诊断已否，死亡的特征涉及其发生的时间和方式是不可预料的、快速的，并起因于自然的病理生理过程而非人为或外伤因素造成者。在发生SCD过程中，一般可有4个组成部分，即前驱症状、终末事件的开始、心脏骤停与生物学死亡。 流行病学 Framingham前瞻性研究结果，以症状开始后1小时内死亡作为猝死定义，在26年间的所有死亡者中，13%为猝死，并提示约50%冠心病患者的死亡为猝死。 在美国，每年估计有30万SCD（总体发病率0.1-0.2%），这代表了50%以上所有心血管病引起的死亡。由于SCD与心脏性死亡都以冠心病为主，总的SCD的比例和冠心病猝死的比例相似。 心脏猝死的病因与有关因素 冠心病 是最常见的SCD病因，预示因素包括： LVEF降低 室性异位搏动 非冠心病的冠状动脉结构异常 冠脉先天性异常 冠脉栓塞 冠脉炎 冠脉机械性阻塞 冠脉痉挛 心室肥厚 左室肥厚是SCD独立危险因素，可见于高血压性心脏病及/或冠心病、瓣膜病、梗阻性或非梗阻性肥厚型心肌病、原发性肺动脉高压及某些先天性心脏病均可引起左心室及/或右心室肥厚,心室严重肥厚者易引起心律失常,甚至发生猝死。 心肌疾病与心力衰竭 SCD危险随左室功能恶化而增加。 慢性心力衰竭经治疗后症状改善并不能改变病人的长期预后,血流动力学已达稳定的心衰病人突然死去并不少见。资料表明在心衰病人死亡中47%为猝死。机理可能是心律失常与射血分数低。 急性心力衰竭 急性大块心肌梗塞, 急性心肌炎，大块肺梗塞、心肌梗塞与感染性心内膜炎使乳头肌或腱索断裂,心房粘液瘤及人工瓣膜栓塞均可引起急性心力衰竭。由 于循环衰竭本身或继发于心律失常 , 可引起猝死。 心脏炎症、浸润、肿瘤及退行性变 急性心肌炎可引起传导系统功能障碍,造成房室传导阻滞，并可以引起致命性室性心律失常而猝死。 右室发育不良常发生心律紊乱，特别是室性心动过速 , 但猝死少见。心脏淀粉样变也易引起猝死 , 可达 30%, 与心室肌及传导系统广泛受累有关。 先天性心脏病 主动脉狭窄及伴有右向左分流的Eisenmenger 综合征常致猝死。法鲁四联症、大血管转位及房室共同通道术后常出现致命性心律失常及猝死 , 故应严密观察。 电生理异常 前壁心肌梗塞伴束支阻滞在发病30天内心室颤动危险性很大,发生率可达47%左右。心肌梗塞合并房室传导阻滞者也易致心室颤动及猝死。 Q-T 延长综合征分遗传性先天性 Q-T间期延长综合征和获得性Q-T间期延长综合征,常并发严重室性心律失常,特别是扭转型室性心动过速,猝死危险很大。后天性Q-T延长当去除病因后可望治愈。 瓣膜性心脏病 主动脉瓣狭窄最常见，其他瓣膜的狭窄、慢性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流都可引起SCD。 二尖瓣脱垂综合征是否作为SCD病因尚有争议。 其它猝死原因 运动员猝死在剧烈运动时发生,死者多有心脏病,特别是肥厚型心肌病(阻塞性或非阻塞性)、主动脉瓣狭窄或冠状动脉疾患。但生前多未诊断出来。 少数运动员尸检时既无结构改变, 也无机能异常。 其它猝死原因 特发性心室颤动引起猝死者,心脏无任何机能或器质性改变,见于年轻健康人。在东南亚、菲律宾、日本和老挝有一种年轻男人猝死综合征,多在睡眠时死亡。 猝死的病理改变 临床特点 临床表现均包括: 意识丧失; 呼吸停止(停止前可出 现叹气样呼吸); 心音、脉搏消失； 血压测不到。 发展过程: 10~15秒,皮肤发绀 , 神志不清,抽搐。 15~45秒,瞳孔扩 大。 45秒~4分, 瞳孔继续扩大,在 1分45秒瞳孔最大,如果对光反射存在,还有抢救成活希望。 4分钟内抢救半数可望成活。 4~6分钟,抢救成活希望甚小,或者心脏可能复跳,但中枢神经发生不可逆损害。 SCD高危患者的识别 左心室功能评估 Holter监测 信号平均心电图 心率变异性 心内电生理检查 心性猝死的处理 临床复苏术 基础生命抢救手法 主要目的是保证提供最低限度的脑供血。按照正规训练的CPR手法,应该可以提供正常血供的 25%~30% 。 临床复苏术 1979 年美国心脏病学会和 1985 年美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议文件,都主张按照英文字母A、B、C 、 D等来进行。A 即气道(airway）B为呼吸 (breathing)C为循环（circulation）D为确切的治疗(definitive treatment)。 CPR 手法如下： 病人体位病人平卧在平地或硬板上。 立即保持气道通畅 , 使用仰头－抬頦法, 使病人的口腔轴与咽喉轴约成直线 , 既可防止舌根、会厌阻塞气