CP感染性休克.ppt

概 念 中毒性休克或脓毒性休克（sepsis shock），是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征 病因与发病机制 病原体 病原微生物种类 病原体数量与毒力 侵犯部位、范围 宿主 机体免疫力 侵袭性操作 感染性休克病原体 细菌 革兰阴性菌 大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌 革兰阳性菌 肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等 病毒 肾综合征出血热病毒等 其它 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等 容易引起休克的感染部位 肺部　最常见 腹部　次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等 泌尿道　尤其是长时间留置导尿管 皮肤、软组织　疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染 其它　　如暴发性流脑、导管介入治疗等 致病机理 病原体产物 内毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等） 效应细胞 单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等 ★　Toll样受体（TLR）、CD14分子 炎症介质和细胞因子 TNF-α 、IL-1 、IL-6、IL-12、IFN-γ等 微循环障碍和组织器官的直接损伤 致病机理 血流动力学 机制　动静脉短路开放，保证回心血量　　　　　β-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张 表现　 顽固性低血压 　　　　　　“暖性休克” 转归　 不及时纠正，很快将变为低动力型 血流动力学 机制　心肌细胞损伤 小血管痉挛，外周血管阻力增加 表现　　 “冷性休克” 　血压下降　　　　　　 重要脏器的结构与功能改变 心脏 心肌泵血功能下降 心肌纤维可有变性、坏死、断裂 、血栓形成 肾脏　 早期肾皮质缺血，尿量减少 晚期肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭 并发DIC时，肾小球广泛血栓形成，肾皮质坏死 重要脏器的结构与功能改变 肺脏 动-静脉短路开放通气-血流比值失调 肺表面活性物质减少，肺泡萎陷 肺泡毛细血管通透性增高，肺间质水肿，透明膜形成 ARDS（acute respiratory distress syndrome） 重要脏器的结构与功能改变 肝脏 小叶中央区出现肝细胞变性、坏死 物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损 胃肠 黏膜缺血性损伤，导致黏膜水肿甚至溃疡 脑 缺血缺氧，致脑水肿 时间过长时不可逆性脑损伤 临床表现 寒战高热，或体温过低＜36 ℃ 交感神经兴奋症状 血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速 呼吸深而快 面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀 尿量减少 临床表现 烦躁或意识不清 血压下降，收缩压低于10.6 kpa（80 mmHg）， 脉压低于20 mmHg，脉搏细速 呼吸浅快 皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷 尿量进一步减少，甚至无尿 临床表现 DIC 急性心功能不全 ARDS 急性肾功能衰竭 　　　　 诊 断 休克发生的早期征象 诊 断 临床表现 血流动力学监测 　　中心静脉压（CVP） 　　 肺动脉楔压（PAWP） 实验室检查 诊 断 血常规 白细胞计数大多增高，在（15～30）×109/L之间 中性粒细胞增多伴核左移现象 红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩 晚期血小板下降，凝血时间延长，提示发生DIC 病原学检查 血培养 其它体液、感染灶分泌物培养 皮肤瘀点瘀斑穿刺、骨髓穿刺培养 诊 断 血液生化检查 二氧化碳结合力（CO2CP）、电解质 血气分析 血乳酸 　对判断预后有一定价值 血清ALT、CPK、LDH同功酶等　反映脏器损害 诊 断 血液流变学 DIC的检查 凝血酶原时间 纤维蛋白降解产物（FDP） 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P） 诊 断 治　疗 镇静、平卧或半卧位 保持呼吸道通畅 鼻导管或面罩吸氧 建立静脉通道 生命体征、尿量、周围血管灌注情况监测 血流动力学监测 治　疗 补充血容量 胶体液：低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、 全血、羟乙基淀粉（706代血浆） 晶体液：平衡盐溶液（乳酸钠林格液等）、 　　　　　　 5%碳酸氢钠、生理盐水、葡萄糖液 治　疗 补充血容量 原则：先晶后胶、先盐后糖、先多后少 先快后慢、见尿补钾 注意：根据有无脱水及心功能增减液体 有无颈静脉充盈 　　　　　有无气促及肺底啰音 　　　　 最好在CVP或PAWP监护下进行 治　疗 补充血容量 目标： 组织灌注良好：神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失 收缩压＞90 mmHg 、脉压＞30 mmHg 脉