第十三章：休克(病理生理学).pptVIP

休 克 Shock 病理生理学教研室 历史回顾 整体（50年代以前）：外周循环衰竭、 Bp ? ? 组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说 ? 细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子 （一）概 念 休克是各种强烈致病因子作用于机体 引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、 重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍， 由此引起的全身性危重的病理过程。 （二）病因和分类 1. 按病因分类;2.按始动环节分类: （三）正常微循环的结构和特点 六个结构、三个通路、二个特点 二、stages and mechanisms of shock 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期） 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） 休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、 ） （一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase） 1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流 2. 微循环障碍的机制 各种病因 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 儿茶酚胺? ? 动静脉 短路开放 皮肤、内脏 血管收缩 器官微循环 灌流?? ?-R ?-R AngⅡ、ET、TXA2 3. 微循环变化的代偿意义 “自身输血” “自身输液” 增加回心血量 血液重分布 保证心脑血液供应 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 心收缩力 外周阻力 维持BP ４．临床表现 致休克动因 交感-肾上腺系统兴奋 儿茶酚胺分泌↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 腹腔内脏、皮肤等小 血管收缩 腹腔内脏缺血 尿量↓ 肛温↓ 皮肤缺血 皮肤苍白 四肢冰冷 汗腺分泌↑ 出汗 CNS 兴奋 烦躁不安 脉搏细速 脉压差↓ （二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase） 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌大于流 2. 微循环淤滞的机制 酸中毒 组胺、腺苷、 K+、激肽 内毒素 血液流变学 改变 血流变慢 血液泥化、淤滞 血流停止 血管扩张 BP↓ 3. 微循环变化对机体的影响 微循环淤血 血浆外渗 心泵功能受损 血压 组织灌流 回心血量 酸中毒 心输出量 血管扩张 有效循环血量 心、脑功能障碍 4．临床表现 微循环淤血 回心血量↓ 心输出量↓ 肾血流量↓ 少尿或无尿 脑缺血 淤血 血细胞粘附 动脉血压↓ 神志淡漠 　昏迷 皮肤紫绀 出现花斑 肾淤血 （三）休克难治期（irreversible phase） 1. 微循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭 （1）弥散性血管内凝血（ DIC） 2. 微循环变化对机体的影响 微血栓 回心血量 出血 血容量 FDP、补体、激肽 血管扩张、通透性 （2） 重要器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭 （multiple system organ failure，MSOF） 与缺血再灌注时释放的氧自由基有关。 三、Metabolic alteration of cell 供氧不足 糖酵解? ATP? 乳酸? 钠泵功能? 细胞水肿 高钾血症 1. 细胞代谢障碍 2.细胞的损伤 酸中毒 四、alterations of organ function in shock （一）急性肾功能衰竭 休克肾（shock kidney) 功能性肾衰 器质性肾衰 （functional renal failure) (parenchymal renal failure) （二）急性呼吸功能衰竭 休克肺（shock lung ) 严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。 肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透 明膜形成等病理变化。 休克肺属于急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome， ARDS) 与氧自由基损伤呼吸膜有关。 1. 心肌缺氧 2. 酸中毒 高钾血症 心肌抑制因子（ MDF ） 3. DIC 4. 内毒素 （三）心功能障碍 机制: 抑制心肌收缩力 （四）脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 （六）多系统器官功能衰竭