《神经五年制》ppt课件.ppt

* * * ……引起一系列的变化。Ca2+进入突触前膜使囊泡上重要的突触蛋白（突触素）发生磷酸化，囊泡从肌动蛋白骨架上解离下来，进而得以向前膜突触活性区移动，与活性区内的蛋白发生作用，如在Docking protein，也就是锚定蛋白的作用下与突触前膜接触和融合，释放出囊泡内的神经递质，完成胞吐过程。 * * 分布 3、多巴胺及其受体 Dept Physiology, TMMU 分布 受体 作用 黑质一纹状体 中脑边缘系统 结节-漏斗部 D1?D5 躯体运动 精神情绪活动 垂体内分泌功能 心血管活动 分布 受体 作用 中缝核 5-HT1 ~ 5-HT7 痛觉 精神情绪 睡眠 体温 性行为 4、5-HT及其受体 5、氨基酸类及其受体 （1）兴奋性氨基酸 分布：大脑皮层，脊髓背侧 受体：促离子型受体 KA受体 AMPA受体 NMDA受体 促代谢型受体 Dept Physiology, TMMU （2）抑制性氨基酸：GABA 分布：大脑皮层，小脑皮层 受体： 促离子型受体GABAA受体 促代谢型受体GABAB受体 (一) 反射与反射弧 四、反射弧中枢部分的活动规律 2.反射弧(reflex arc)的构成 在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性反应。 感受器，传入神经，中枢，传出神经，效应器 1.反射(reflex) (二)反射的中枢控制 单突触反射（monosynaptic reflex） 多突触反射（polysynaptic reflex） 反射活动的中枢整合 腱反射（单突触） (三)中枢神经元的联系方式 传入神经元、中间神经元和传出神经元 突触传递过程 神经冲动→轴突末梢→突触前膜去极化→Ca2+通透↑→Ca2+进入突触小体→突触小泡向膜靠近→融合，释放介质→与受体结合→变构→离子通透↑→后膜兴奋或抑制 5.　对内环境变化敏感性 4.　节律的改变和后发放 3.　突触传递的总和 2.　中枢延搁 1.　单向传递 （四）中枢兴奋传播的特征 由突触的结构决定 递质由突触前膜释放 突触前神经末梢→突触后神经元 兴奋通过突触需消耗一定时间0.30?0.50ms这段时间发生了什么？ 代谢的变化 离子浓度的改变 神经递质失活障碍 神经递质和受体结合障碍 1.突触后抑制(postsynaptic inhibition) (五)中枢抑制 (1) 交互抑制（reciprocal inhibition） (2) 回返抑制（recurrent inhibition） 由抑制性中间神经元的轴突末梢释放抑制性递质，在突触后神经元产生IPSP，使之发生抑制。 (1)交互抑制 通过兴奋中枢抑制性中间神经元的而引起。 意义：保证反射活动的协调性。 (2)回返抑制 兴奋发出后，通过反馈回路，使原先发出冲动的神经元或邻近神经元的活动减弱或停止。意义：运动或反射的及时终止。 2.突触前抑制 通过轴-轴型突触活动，导致突触前末梢递质释放量减少，在突触后膜上引起EPSP减小，不易使突触后神经元兴奋。 机制 轴B兴奋释放递质(GABA) 轴A部分去极化 轴A产生AP幅度↓ 轴A Ca2+内流量↓ 轴A释放递质量↓ 胞C EPSP幅度↓ 特征：是去极化抑制 突触前和突触后抑制的比较 3.突触后易化(postsynaptic facilitation) 表现为突触后膜的EPSP总和对兴奋性突触传递的容易化。 4.突触前易化 与突触前抑制具有相同的结构基础。 神经元之间的信息传递发生在突触。突触有化学突触和电突触两种类型。 经典化学突触传递是电-化学-电过程。即突触前兴奋(AP)引起钙离子内流而使突触小泡释放神经递质，与突触后膜上的受体结合后产生突触后电位(EPSP/IPSP)，经总和而使突触后细胞产生兴奋或抑制。突触传递具有“单延疲总敏”的特征。 Summary 神经递质是由突触前末梢释放，特异地作用于突触后神经元上的受体，引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。ACh、NE、E是重要的神经递质，其受体具有多种类型，分布广泛。 中枢抑制是反射弧对调节输入信息的方式。有突触前抑制和突触后抑制。突触前抑制的本质是去极化抑制；突触后抑制有交互抑制和回返抑制。 突触传递过程如何，有何特点？ 简述神经递质的标准。 中枢抑制有哪几种方式，各有什么生理意