小儿脑膜炎.pptVIP

由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)。 足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。 病史：患儿男，4小时，以“生后青紫4小时”入院。患儿G1P1 ,36W妊娠，羊水早破48小时，剖腹产，产前胎儿宫内窘迫，术中见羊水Ⅲ度污染，脐带绕颈2周。生后Apgar评分1分钟5分，5分钟8分。颜面青紫，下颌抖动。持续吸氧1小时无改善。 母亲患有妊娠高血压。 查体：T 35.4℃， P 126次/分, R 60次/分, W 2550g, 早产儿外貌，意识清，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颜面手足青紫，前囟1.5?1.5cm2, 平坦，三凹征阳性，肺部听诊呼吸音粗，心腹无异常，觅食反射正常，吸吮、拥抱、握持反射均减弱、四肢肌张力高。 病因 所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病 产前因素 母亲因素 胎盘异常 脐带 分娩因素 新生儿因素 产时因素 气道阻塞 难产 药物 发病机制 缺氧缺血性脑病的发病机制与 下列因素有关 （一）脑血流改变 当窒息缺氧为不完全性时，体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量； 如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量，此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）最易受损。 如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害具有特异的高危性，称为选择易损性（selective vulnerability）。 缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可造成脑室周围毛细血管破裂出血，低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性损伤。 （二）脑组织生化代谢改变 脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒； ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，钠离子造成细胞原性脑水肿，而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害，还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性； 脑缺氧时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基； 脑缺氧时一些兴奋性氨其酸（excitatory amino acid,EAA），如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可造成钠、钙离子内流，诱发上述生化反应，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破坏（凋亡，apoptosis），神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。 （三）神经病理学改变 可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死，脑干坏死，脑室周围或脑室内出血和白质病变等。 足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死； 早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见; 其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。 临床表现 临床可分轻、中、重三度。 ①轻度：出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替，或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，肌张力正常或增加，Moro反射增强，其他反射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正常，3~5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。 ②中度：24~72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡，出现惊厥活动，1~2周后可逐渐恢复，但意识模糊进入浅昏迷并持续5天以上者预后差。 ③重度：初生至72小时症状最明显，昏迷，深浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反应，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神经系统后遗症。 HIE 分 度 由于选择性脑损伤的结果 凡病变在两侧大脑半球者 特点 生后24小时内出现惊厥 对抗惊厥药不敏感 同有前囟隆起，颅缝分裂等脑水肿症状体征； 而病变在丘脑、脑干核等处者 特点 惊厥持久， 有脑干功能障碍加瞳孔固定， 无吸吮和吞咽反射， 无脑水肿，颅内压增高的症状、体征。 诊断 本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸检诊断亦可相距甚远。 近年运用影像学技术，提高了临床诊断的准确率。 （一）头颅超声检查 具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行系