呼吸功能不全..pptVIP

吸烟为COPD最主要的致病因素之一。 中国每年有100万人死于吸烟引起的疾病。 香烟烟雾中含有尼古丁、焦油、一氧化碳、刺激性化合物等4000多种化学物质。吸烟时这些化学物质就会通过呼吸道进入体内，然后经血液循环流遍全身。 ??? 吸烟者的肺癌发病率是不吸烟者的8～12倍，患口腔癌、喉癌、食道癌、肝癌、胃癌等癌症的机会比不吸烟者高50％。吸烟还可以引起慢性阻塞性肺疾病（慢性支气管炎、肺气肿）、冠心病、高血压、猝死、脑血管意外等疾病。 ??? 请 珍惜青春、健康、生命，马上戒烟并远离香烟烟雾。 * * 恙虫病的病原体为恙虫立克次体(R．tsutsugamushi)，又名东方立克次体(R．orientalis)它是一种细小的专性细胞内寄生的微生物，外形呈短杆状和双球状。长约0．3～0．5μm，宽约0．2—0．4μm。经姬姆萨染液染色后呈紫红色。在电子显微镜下其结构与其它立克次体大致相似。从不同地区分离的恙虫立克次体，其毒力强弱不一。强毒株能产生强烈的毒素，其性质与普氏及莫氏立克次体的毒素相类似，但其抗原结构与性质则不同于其它立克次体。 　 恙虫病的基本病理组织变化与斑疹伤寒所见相似，主要为小血管炎、血管周围炎以及小血管血栓形成，上述病变可能系由立克次体的毒素所引起。当人们被受感染的恙螨幼虫叮咬后，恙虫立克次体乃由咬伤处直接或经淋巴管进入血循环，引起全身器官病变。 病理解剖 　　肉眼所见：在恙螨幼虫叮咬处可见原发性溃疡或焦痂，局部淋巴结明显肿大，质地柔软。约1/3的病例可出现全身淋巴结肿大。体腔内常有浆液性、纤维素性渗出液。肝、脾肿大、充血，肺脏显示出血性小叶性肺炎。 　　镜下所见：原发病灶表现为单纯性组织坏死或渗出性坏死性炎性反应，坏死组织内有以中性白细胞为主的炎性细胞浸润。其周围血管、毛囊汗腺及神经末梢周围有大量淋巴细胞、浆细胞及嗜碱性巨噬细胞浸润。焦痂附近的局部淋巴结中的淋巴窦扩张，其中可见网织细胞明显增生并可见灶性坏死。其它部位的淋巴结则仅见淋巴窦内网状内皮细胞增生，但罕见有坏死灶。脾窦扩大充血，有散在网织内皮细胞增生及吞噬红细胞现象，肺及心脏均示有间质性炎症。 * * * 首先要先了解正常机体的呼吸过程。机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 * 提问：大气中氧分压？为什么到肺泡氧分压较之降低？ * * * * * * * * 呼吸商(respiratoryquotient 简称 RQ) ,指生物体在同一时间内,释放二氧化碳与吸收 氧气的体积之比或摩尔数之比 * * * 在自然分娩过程中，有规律地宫缩可使胎儿的胸部受到挤压和扩张，使胎儿出生后肺泡更富有弹性，对新生儿的肺部发育大有益处。从新生儿角度看，剖腹产的孩子由于未经产道挤压，不能排出1/3的胎肺液，出生后有的不能自主呼吸，即患上所谓的“湿肺”，容易发生新生儿窒息、肺透明膜等并发症。 * * 弥散障碍的血气变化表现为I型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常。弥散障碍时的血气改变是I型呼吸衰竭的原因： O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 O2和CO2弥散速度的差异： CO2在水中的溶解度比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍，而CO2的弥散速度（弥散系数与分压差的乘积）通常比O2约大一倍。由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的。 * 正常人平静呼吸时，平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。由于受重力影响，气体和血流的分布在肺内各部分并不均匀，直立体位时，由于重力的作用，肺通气量和肺血流量自上而下都是递增的，但以肺血流量的增幅更为明显，因而VA/Q比值在肺上部可高达3.0，而至肺底部仅为0.6，但是通过自身调节机制，总的VA/Q保持在最合适的生理比值（0.8）。 * 表现为I型呼吸衰竭（低氧血症型呼吸衰竭）。肺泡通气与血流比例失调时的血气变化，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的死腔样通气增加，均为换气障碍，主要引起PaO2降低，而PaCO2可正常，甚至因代偿过度而降低。其机制与弥散障碍相同（换气障碍为主，通气过程基本正常）。 * * * * 2．代谢性酸中毒 缺