人体寄生虫整理.ppt

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四、诊断 病原诊断: 1.肠阿米巴病 粪检:生理盐水直接涂片查滋养体----稀便或脓血便 直接涂片法:碘液染色查包囊、浓集法----慢性腹泻 体外培养法: 组织检查:通过内窥镜取材活检 2.阿米巴脓肿 穿刺(巧克力色脓液)、肝脓液中检测出病原 免疫诊断: ELISA、IHA、琼脂扩散法(AGD) 传染源:粪便中持续带囊者 感染途径:粪-口传播途径,媒介昆虫 人类普遍对阿米巴病易感 男女 六、防治 查治病人、带囊者 首选药:甲硝咪唑(灭滴灵) 管理粪便 无害化处理粪便,杀灭包囊,防止粪便污染水源,保护水源 注意饮食卫生 搞好环境卫生,消灭蝇、蟑螂等害虫 结肠内阿米巴 Entamoeba coli 人体最常见的共栖型阿米巴,对人不致病,但应注意与溶组织阿米巴区别。 致病性自由生活阿米巴 福氏耐格里阿米巴:形态不规则,大小为 7 × 20 μm,在不良环境中可形成有两根鞭毛的滋养体,包囊直径7μm,感染方式为接触污水或游泳时,滋养体进入鼻腔,经增殖后穿过鼻粘膜和筛状板,沿嗅神经进入脑内。 卡氏棘阿米巴: 滋养体大小10~40μm,体表有多个棘状突起,无鞭毛型,包囊 圆形。滋养体可经皮肤伤口、角膜外伤、损伤的眼结膜、或经呼吸道、生殖道进入人体,多数寄生于脑、眼、皮肤等部位。 致病: 诊断与治疗:诊断较难:活检和培养 预防: 不在温热的、不流动的水中游泳。 目前无理想药物,二性霉素B——对耐格里属有效,磺胺嘧啶,庆大霉素——棘阿米巴属有效。 福氏耐格里阿米巴:原发性阿米巴脑膜脑炎 卡氏棘阿米巴:角膜炎为主,亦可引起脑膜炎及皮肤、 呼吸道病变 疟原虫(Plasmodium) 疟疾研究历史简介 “瘴气” 1847年,Mockel观察到血中有黑色碎片状物; 1880年,法国学者Laveran最早在病人血细胞中发 现疟原虫,并因此获得1907年诺贝尔生理与医学奖; 4. 1897年,英国军医 Ronald Ross发现疟疾的传播媒介; 5. 1949—1960年间,Shortt等相继证实了人体几种疟原虫的红细胞外期(肝细胞期)。 6. 1977年, Lysenko等提出子孢子休眠学说。 隶属于顶复门孢子虫纲真球虫目疟原虫科 间日疟原虫 Plasmodium vivax (Pv) 恶性疟原虫 P. falciparum (Pf) 三日疟原虫 P. malariae (Pm) 卵形疟原虫 P. ovale (Po) 二、生活史 肝细胞内发育(红外期):裂体增殖 人体内的发育 红细胞内发育(红内期):裂体增殖 配子体形成 蚊胃腔内:配子生殖 蚊体内的发育 蚊胃壁内:孢子生殖 在蚊体内的发育 疟原虫各期 患者 雌雄配子体 蚊胃 雌雄配子 合子 动合子 穿过胃细胞间隙 卵囊 胃壁弹力纤维下 子孢子 卵囊破裂,进入蚊唾液 配子生殖 孢子生殖 蚊吸血 在人体内的发育 1.红外期 子孢子: 速发型(Ts) 迟发型(Bs) 间日疟/卵形疟 2.红内期 速发型子孢子 迟发型子孢子 休眠体 雌按蚊吸血 经皮肤 裂殖体(裂殖子) 红外期发育 (肝细胞内) 侵入红细胞 环状体 大滋养体 未成熟裂殖体 成熟裂殖体 (裂殖子) 雌/雄配子体 红内期发育 蚊吸血 雌/雄配子 合子 动合子 囊合子(卵囊) 子孢子 蚊体内 发育 三、致病 潜伏期 子孢子被按蚊注入人体至疟疾发作前的间期为潜伏期。红外期+前几次红内期。 发作 血中虫体密度 代谢产物、红细胞碎片及残余血红蛋白进入血液 部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞食 产出内源性热原质 下丘脑的体温调节中枢 发热 血内刺激物被吞噬和降解 出汗 退热 典型的疟疾发作为周期性寒战、发热、出汗及退热三个连续阶段。 贫血: 1、疟原虫直接破坏红细胞。 2、脾功能亢进

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