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痛风百问百答 痛风是什么? 痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。 痛风是怎样被发现的? 痛风可以追溯到公元前五世纪，在世界各地都有记载。公元前5世纪希波克拉底，就对痛风进行了描述记载，痛风是一种急性关节肿痛性疾病，特点是来去突然；第14世纪，痛风一词出现于在中国元朝朱丹溪的《格致余论》中；1679年雷文虎克用显微镜观察到尿酸结晶，但当时不知是什么；1797年Wollaston析出尿酸钠盐，尝试解释痛风和尿酸的关系； 1848年现代痛风之父英国人Garrod 测出血中有尿酸存在，开启了生化检验之门；在上世纪50年代以前，痛风在东方中被视为少见病，二次世界大战以后，日本经济的迅速发展，蛋白类食物大量增加，至今痛风仍为盛行病。越来越多的资料表明，痛风是一种世界性的疾病。 痛风药物治疗的由来 第六世纪民间使用秋水仙的根茎治痛风，当时当作泻剂排毒使用；1820年法国两位学者分离纯化秋水仙素，使之成为传统治疗；1950年使用降尿酸药物丙磺舒，促进尿酸排泄；1963年使用别嘌呤醇，抑制尿酸合成而降低血尿酸水平；1970年发现苯溴马隆有明显的促进尿酸排泄作用。发展到今天，痛风已成为有多种药物综合治疗的疾病。 　　 我国痛风的发病率如何? 在我国1958年以前仅有25例痛风报道。80年代后，随着我国社会的变革，饮食结构发生明显的变化，食物中含高能量、高嘌呤类物质者显著增加,平均寿命的延长，痛风的发病率显著增加。90年代北京、江苏等地有几千例报告，因痛风住院人数直线上升，南方上升趋势比北方更明显。根据估计，国内痛风患者约有1200万，而血中尿酸值过高者约有1.2亿﹝约人口的10%﹞。高尿酸血症的患者中只有5%～12％会得痛风，其余者没有临床症状。 　　 人体内尿酸从哪里来？ 人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内体内细胞的正常分解，核酸分解代谢产生，或体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成而来的属内源性。 　 过多的尿酸怎么排出体外? 人体每日约产生600～900mg尿酸盐，2/3从尿液中排出体外。如果肾功能不良或者机体产生的尿酸过多，血液中的高浓度尿酸就会引起关节内的结晶沉积。近来的研究表明，原发性痛风的患者中约有60～90%尿酸排泄减少；肾功能严重损害的人，可因为肾脏排泄尿酸障碍而导致痛风发作，临床上称为继发性痛风。 什么是高尿酸血症? 血液中尿酸浓度过高就是高尿酸血症。每个医院或检验室的正常参考值略有差异，一般来说，血液中尿酸男性420μmol/L(7mg/dl),女性的正常参考值约比男性低60-70μmol/L(1mg/dl)，女性350μmol/L（6mg/dl）就是高尿酸血症。 　　 高尿酸血症就一定是痛风吗? 高尿酸血症的患者中只有5～12％会得痛风，其余者都没有任何症状，因此尿酸过高并不等于痛风。大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状，但是血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风和尿路结石的机会就多。所以说，高尿酸血症是痛风的重要生化基础。 痛风急性发作与高尿酸血症的关系如何? 只有在高浓度血尿酸持续足够长时间，才会造成尿酸盐结晶在关节腔沉积，才会吸引中性白细胞来吞噬这些“异物”，而出现局部白细胞堆积，表现出红肿热痛的急性炎症反应。此外，痛风患者在急性关节炎发作时抽血，约有30％尿酸值是在正常范围之内，所以必须请医师作正确诊断，以免误诊及治疗。 　 痛风发病有性别差异吗? 痛风好发于男性，占78.1—95%,女性仅占5%左右，男性与女性比率为20：1。女性常在绝经后发病,行经期和妊娠期的妇女几乎不得痛风。 　　 为什么痛风更常见于男性? 这可能与男女体内性激素水平的差异有关。雌激素有促进尿酸排泄的作用，而妊娠时，特别是妊娠早期，肾上腺皮质激素分泌增加，有抗炎作用。女性绝经后体内雌激素水平下降，是绝经后发病率增加的主要原因。 　　 人们在哪个年龄段容易患痛风? 痛风发病具有明显的年龄特征，虽见于各年龄段，但原发性痛风以中年人为最多见，40～50岁是发病的高峰年龄，平均44岁。男性发病通常在45～50岁以后，女性痛风发病年龄较男性晚，通常要到绝经期。但有资料表明我国近20年来痛风的初发平均年龄下降了6.3岁，不足40岁初次发病者增加了26.3％，有年轻化的趋势。60岁以上发病占全部病例的11.6%，女性比例相对升高，占29%。在儿童和老年痛风中，继发性痛风发生率较高，故对儿童和老年病人，应该注意区别原发性抑或继发性痛风。 为什么中年人容易患痛风? 这可能与人体中血尿酸浓度随年龄的